חרדה ודכאון לאחר אירוע מוח איסכמי ראשון

​מאת: ד"ר מירב ברק, מחלקת שיקום, המרכז הרפואי תל אביב

שבץ מוח, הגורם השני בשכיחותו לתמותה בעולם, מהווה את הסיבה העיקרית לנכות גופנית, קוגניטיבית או נפשית במבוגרים. מגוון הפרעות נפשיות תוארו בשכיחויות שונות לאחר שבץ מוח, החל מדיכאון וחרדה ועד תיאורי מקרה בודדים של התקפי מאניה. במרבית המקרים, ההפרעה הנפשית נתפסה כתגובה טבעית שאינה מצריכה טיפול, ולא כך הוא. בשנים האחרונות יש התעניינות הולכת וגוברת באבחון ובטיפול בהפרעות אלה לאור השלכתן על הפרוגנוזה והשיקום, התפקוד היומיומי, קשרים חברתיים ואיכות חיים לאחר אירוע המוח. יתר על כן, הפרעות אלה נמצאו בקשר הדוק עם תמותה ממחלות קרדיווסקולריות ומשבץ מוח.

מרבית המחקרים עסקו בתופעת הדיכאון לאחר שבץ מוח (PSD; Post stroke Depression). מיעוט המחקרים נגע בסוגית החרדה לאחר שבץ מוח, ( PSA; Post stroke anxiety) והתייחס לתופעה זו כקו-מורבידית לדיכאון. על אף הקו-מורבידיות שתוארה בין דיכאון וחרדה נמצא כי גורמי הסיכון להתפתחות דיכאון לא בהכרח מנבאים התפתחות חרדה  וכי הפרוגנוזה שלהן לאחר שבץ מוח הינה שונה: בחלוף שנה שנה מהשבץ המוחי 60% מהחולים שהדגימו PSD בשלב החד היו ללא דכאון, לעומת 23% בלבד מהחולים שפתחו PSA בשלב החד, הווה אומר, של PSD ,לעומת PSA, יש סיכוי גבוה יותר לחלוף, על כל המשתמע מכך על מהלך המחלה ותוצאותיה.
מכאן שנשאלת השאלה, האם יש להתייחס לדיכאון ולחרדה כאל שתי ישויות נפרדות או כאל ספקטרום של אותה המחלה? שאלה זו שנויה במחלוקת. כך או כך, המחקרים מדגימים כי קיימת מערכת יחסים מורכבת של קשר הדדי בין שבץ מוח לבין דיכאון וחרדה. ומכאן נובעת החשיבות שבאבחון ובטיפול מהיר בהפרעות אלה לאחר שבץ מוח.
בבריטניה התפרסם מאמר הנוגע בדבר צורך בקיום שירותים פסיכולוגיים בעבור חולי שבץ מוח, עם המלצה לבצע סקירה לדיכאון ולחרדה בתוך חודש לאחר אירוע המוח ובהתאם על הפנית המטופל, לפי הצורך, לטיפול פסיכולוגי או פסיכיאטרי. במאמר זה צוין כי יחידת שבץ מוח מצויה ב ¾ מבתי החולים בבריטניה אולם רק ב-¼ מהם קיים פסיכולוג או פסיכיאטר בצוות המטפל. כמובן, שלאור הנתונים שהוצגו הומלץ לשנות מצב זה.

דכאון מוגדר לפי ה-DSM-IV כהפרעה המאופיינת במצב רוח ירוד, איבוד עניין ואנהדוניה. דכאון לאחר שבץ מוח (PSD) הינו ההפרעה הנוירו-פסיכיאטרית השכיחה ביותר לאחר שבץ מוחי, והינו בשיעור גבוה יותר באוכלוסייה זו מאשר באוכלוסייה הבריאה בהתאמה לגיל ולמין. שכיחות  PSD  נעה בין 11-63%, כתלות במתודולוגיה ובהגדרת דיכאון שונה של המחקרים הרבים שעסקו בנושא. התפתחותPSD   אינה מוגבלת לתקופה סביב אירוע המוח אלא נותרת עומדת על כנה כעבור חודשים ואף שנים לאחר אירוע המוח.  

קיים גוף הוכחות ההולך וגדל, המדגים קשר דו כיווני בין דכאון ומחלות אחרות; לרבות שבץ מוח, עם השפעה על מהלך המחלה. מחקרים רבים בדקו קיומם של גורמי סיכון להתפתחות PSD  והדגימו כי הפתופיזיולוגיה הינה רבת משתנים ומושפעת, בין היתר, ממאפיינים דמוגרפיים-סוציאליים של החולה, ממאפייני האוטם  ומגורמי סיכון קרדיווסקולריים לא מאוזנים.

• נשים, צעירים וחולי שבץ מוח הגרים בגפם וסובלים מבידוד חברתי יהיו בסיכון גבוה יותר לפתח PSD  
  
• בעלי היסטוריה קודמת של דכאון או אישיות פרה מורבידית (בעיקר נוירוטית) הראו נטייה ל- PSD.
  
• המנגנון המשוער המקשר בין מיקום האוטם ל-PSD הוא פגיעה במסלולים העצביים המעורבים ברגולציה של מצב הרוח³. חלק מהמחקרים הדגימו התפתחות PSD לאחר אוטם מוחי בחצידור (המיספרה) השמאלי   וחלקם הדגימו זאת באוטם בחצידור הימני. חלק מצאו כי הלטרליזציה  של האוטם משפיעה על התפתחות   PSD  כפונקציה של הזמן שחולף מאז אירוע המוח; בעוד אוטם שמאלי נקשר להופעה חדה של PSD  (עוד בזמן האשפוז) הרי ש-PSD  בעקבות אוטם ימני נצפה רק בהמשך כשהחולה כבר חזר לקהילה. 
  
  

מחקרים אחרים, השוו בין טריטוריה וסקולרית קדמית לאחורית והדגימו כי אוטם אחורי מקושר פחות עםPSD מאשר אוטם קידמי. בנוסף, קיימים מחקרים המדגימים כי הפרעה נפשית לאחר שבץ מוח אינה קשורה בהכרח לפגיעה קליפתית (קורטיקלית) וכי פגיעה בגשר (פונס) או בגרעיני הבסיס, יכולה להביא להתפתחות (PSE-I (Post Stroke Emotional Incontinence.
עם זאת, קיימים בנמצא לא מעט מחקרים שלא הדגימו קשר בין PSD  למיקום האוטם.

גורמי סיכון קרדיו-וסקולריים (עישון סיגריות, כולסטרול גבוה והשמנת יתר, סוכרת לא מאוזנת שקשורה גם בקשר בהיענות ירודה לטיפול ויתר לחץ דם)  נמצאו באסוציאציה להופעת שבץ מוח, פגיעה קוגניטיבית ואף לדיכאון גם בהיעדר שבץ מוח.

כפי שנאמר הקשר בין דכאון לשבץ הינו דו כיווני; מחקרים פרוספקטיביים הראו כי דכאון, בפני עצמו, מהווה גורם סיכון להופעת יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית, ירידה קוגניטיבית, סיכון גבוה פי 2.5 לשבץ מוח ולתמותה לאחר אירוע מוח.
מספר מנגנונים אפשריים הועלו בעבר על מנת לנסות ולהסביר את הקשר ההדדי המתקיים בין דכאון למחלות קרדיווסקולריות ולשבץ מוח, ביניהם פעילות יתר סימפתטית-אדרנלית או מנגנון וסקולרי המערב חלבונים דלקתיים והפעלה של טסיות:

• התיאוריה הווסקולרית גורסת כי פגיעה בכלי הדם הקטנים גורמת לפגיעה במסלולים המוחים המווסתים את מצב הרוח ובכך גוזרת, מזרזת ומנציחה את הופעת הדיכאון בשלב הכרוני.  כמו כן נמצא כי נגעים שהודגמו בחומר הלבן במוח ומקושרים ליתר לחץ דם ומחלת לב איסכמית, שכיחים בדיכאון ומהווים חלק מהפתוגנזה.  האם טיפול אגרסיבי בלחץ דם יכול למנוע PSD?
  
• ציטוקינים פרו-דלקתיים נמצאו באסוציאציה לאיסכמיה מוחית והתפתחות דכאון. דכאון מעלה סיכון לשבץ מוח ע"י צימות יתר של טסיות. חולי איסכמיה לבבית שסבלו בנוסף מדיכאון הראו רמה גבוהה יותר בפלזמה של פקטור 4 של טסיות ו- thromboglobulin לעומת חולי איסכמיה לבבית ללא דכאון. שימוש בתרופות נוגדות דכאון מקבוצת ה-SSRI  ((Serotonin Specific Receptor Inhibition הפחית פעילות זו בחולים אלה. 
  
  

האם טיפול ב- SSRI  יכול להפחית סיכון לשבץ מוח בחולים אלה?

כפי שנאמר, מיעוט המחקרים עסק בתופעת החרדה לאחר שבץ מוח ( PSA; Post stroke anxiety. הפרעת חרדה מוגדרת לפי ה- DSM IV כדאגנות יתר המלווה בקושי בתפקוד היומיומי כתוצאה מכך ועוד לפחות 3 קריטריונים נוספים לשם האבחון: אי שקט, מתיחות, ירידה באנרגיה, ריכוז ירוד ואינסומניה. מיעוט המחקרים שעסק בסוגית החרדה לאחר שבץ מוח מצא ממצאים סותרים לגבי שכיחותה; בעוד חלק מהמחקרים הראה כי שיעור החרדה אינו משתנה אפילו כעבור 3 שנים מהשבץ, חלק אחר הדגים ירידה בשכיחות  החרדה עם חלוף הזמן. תופעת  ה-PTSD (Posttraumatic Stress Disorder) תוארה אף היא ב- 10-31% ממקרי שבץ המוח ונמצאה כשכיחה יותר בנשים עם השכלה ירודה ועם אישיות פרה מורבידית, בעיקר נוירוטית, והינה באסוציאציה לפגיעה בגרעיני הבסיס במוח.

ניסיונות לאתר גורמי סיכון להופעת PSA הניבו תוצאות לא עקביות לגבי הסיכון בנשים, בצעירים ובנטולי רשת תמיכה חברתית. לעומת זאת, בכל הנוגע למאפייני האוטם, הודגם קשר בין התסמונת הנפשית למיקום האוטם בשלב החד של שבץ המוח: PSA נצפה באוטם בחצידור הימני, בעוד שאוטם בחצידור השמאלי נמצא באסוציאציה להופעת PSD  או לקו-מורבידיות של PSA ו-.PSD בשלב הכרוני לאחר שבץ המוח הודגם קשר בין אטרופיה מוחית (קליפתית ותת קליפתית) לדיכאון ולחרדה. מחקר זה תומך במחקרים קודמים שמצאו קשר בין דכאון לשינוי ניווני במוח המבוגר.

מחקר שבדק את זילוח הדם (פרפוזיה) על פני המצח, הדגים כי באנשים הסובלים מחרדה קיימת וזוקונסטריקציה של העורק המספק את המצח, עורק התרדמה החיצוני. אפשרי כי היצרות זו הינה סממן עקיף למתרחש בעורק התרדמה הפנימי, ובכך מהווה החרדה גורם סיכון וסקולרי לאירוע מוחי. מכאן נראה שבין חרדה ושבץ מוח מתקיים קשר דו כיווני שתואר גם בעבור דיכאון ושבץ.

חולי אירוע מוח חולף (TIA ; transient ischemic attack) חולקים גורמי סיכון משותפים עם חולי שבץ מוח, אלא שבניגוד לשבץ מוח, החסר חולף בתוך שעה בממוצע ללא שארית תסמינית. המחקרים שעסקו בסוגית דכאון או חרדה לאחר אירוע מוח התמקדו בהופעתם לאחר שבץ מוח. האם ניתן לצפות לתוצאות שונות לאחר TIA? על אף החשיבות שבסוגיה זו כפי שצוין לעיל, קיימים בנמצא רק מעט מחקרים המתמקדים בשאלת נוכחות חרדה או דכאון באוכלוסייה זו.
לסיכום, המחקרים מדגימים כי קיימת מערכת יחסים מורכבת של קשר הדדי בין שבץ מוח לבין דיכאון וחרדה, שבפני עצמן נמצאות באסוציאציה להתפתחות גורמי סיכון קרדיווסקולריים ואף מעלות סיכון לשבץ מוח חוזר,  מכאן נובעת החשיבות שבאבחון ובטיפול מהיר בהפרעות אלה לאחר שבץ מוח וזאת בשל השלכתן על הפרוגנוזה, השיקום, התפקוד היומיומי, איכות החיים והתמותה לאחר שבץ מוח.