טרשת העורקים

בדיקות לניבוי היווצרות טרשת

דואר אלקטרוני וואטסאפ לינקדאין פייסבוק

ביצוע סדרת בדיקות בלתי פולשניות חדשות, המאפשרת הערכה של מבנה העורקים ותפקודם, עשויה לנבא היוצרות של טרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, שנים רבות לפני הופעת התסמינים הקליניים.

טרשת העורקים (Atherosclerosis) המובילה להתפתחות אירועים לבביים ומוחיים, הינה אחד הגורמים העיקריים לתמותה ותחלואה בעולם המערבי בכלל ובישראל בפרט. התהליך הטרשתי הינו תהליך הדרגתי, המתחיל מוקדם בחיים, לעיתים עוד בתקופת הילדות, מתקדם לאיטו תוך יצירת אחיזה נרחבת במערכת העורקים, שנים רבות עוד בטרם התפתחותם של אירועים קרדיווסקולרים.

טרשת העורקים מתבטאת בהתפתחות של רבדים שומניים (כולסטרול) בעורקים שונים הגורמים להיצרות משמעותית עד כדי חסימתם המלאה שיכולה להוביל להתקף לב, שבץ מוחי, נמק כפות הרגליים ומחלות נוספות.

טרשת עורקים היא מחלה רב מערכתית, כזאת שמתרחשת במקביל בעורקים שונים בגוף ויכולה לפגוע בעורקי הלב, עורקי הצוואר, עורקי הכליה, עורקי הגפיים התחתונות. מדובר במחלה כרונית שעלולה להתפתח בעורקים שונים לאורך זמן, הביטוי יכול להתחיל במקום אחד בגוף ולהמשיך למקומות אחרים. כמה שיש יותר עורקים  חסומים בגוף - הסיכוי לפתח אירוע נוסף הולך וגדל.

אין זה סוד, כי טרשת העורקים איננה רק ביטוי של נטייה תורשתית, אלא גם תולדה של אורח החיים המודרני הכולל תזונה לקויה ועתירת שומן, עישון והעדר פעילות גופנית, המובילים להתפתחות סוכרת, יתר לחץ דם, יתר שומנים בדם והשמנת יתר, אשר ידועים כגורמי סיכון המאיצים את התהליך הטרשתי. 

מחלות כלי הדם הנובעות מטרשת עורקים, מתפתחות בהדרגתיות ומוחמרות עקב תהליכים דלקתיים המתרחשים בדפנות כלי הדם הבינוניים והגדולים. למחלות אלו ביטויים רב-מערכתיים רבים, והן מהוות חלק נכבד מהעיסוק היומיומי של הרפואה המודרנית. טרשת העורקים היא לרוב מחלה מפושטת, והימצאותה בכלי דם של איבר אחד מגבירה מאוד את הסיכוי להימצאותה בכלי הדם של איבר אחר. חוקרים בתחום, חקרו במיוחד את הקשר בין מחלה טרשתית בעורקים הכליליים – (Coronary Arteries) עורקים המספקים את תצרוכת החמצן לשריר הלב עצמו, ובין מחלה טרשתית בעורקי התרדמה - (Carotid Arteries) עורקים המספקים את תצרוכת החמצן למבני המוח. המחלה הטרשתית בעורקים אלו, המספקים את עיקר תצרוכת החמצן של המוח והלב, הינה השכיחה ביותר המוכרת כיום. מחלה זו  ידועה כגורמת לתחלואה ולתמותה משמעותית והיא בעלת השלכות מכריעות על בריאותנו, תפקודנו ואורח חיינו.

בשנים האחרונות, הצטברו יותר ויותר עדויות מחקריות, המצביעות על כך ששינויים בתפקוד העורקים ובמבנה שלהם מקדימים, לעיתים בשנים רבות, את הופעת התסמינים הקליניים של טרשת עורקים.

במקביל, אנו עדים לפיתוחן של מספר טכנולוגיות חדשניות ובלתי פולשניות, אשר נועדו לאבחן את מצב העורקים ואופן תפקודם, אשר יחדיו מספקות לנו תמונת מצב עדכנית ומהימנה של המערכת הווסקולרית.

לאור חשיבות הנושא, רכש מכוננו מכשור חדיש וייחודי בארץ, המאפשר לבצע סדרת בדיקות בלתי-פולשניות, הבוחנות את מצב כלי הדם בפגישה אחת עם המטופל. הניסיון הקליני שלנו לצד הניסיון שנצבר בעולם, מלמד כי שילוב המידע המתקבל מבדיקות אלו, עשוי לשמש כלי רב עוצמה לניבוי הפרעות תפקודיות וזיהוי מוקדם של מחלות קרדיווסקולריות.

גמישות כלי הדם כמנבא

אובדן גמישות כלי הדם הינו אחד מהסימנים המוקדמים, להופעת שינויים במבנה ותפקוד כלי הדם. עורקים "בוגרים", שדפנותיהם עברו הליך של עיבוי ו/או שקיעת קולגן או סידן מוגברת, נוטים להיות קשיחים יותר וגמישים פחות. מידת הגמישות מוערכת על-פי שני מדדים עיקריים:

המדד הראשון מתבסס על מהירות התקדמות גל לחץ הדם בעורקים הגדולים, המכונה Pulse Wave Velocity) PWV).
מהירות גל הלחץ נמדדת באמצעות חיישנים באזור עורק הקרוטיד או העורק הפמוראלי. מהירות התקדמות גבוהה של גל הלחץ, משקפת עורקים מרכזיים בלתי גמישים, ואילו מהירות איטית משקפת אלסטיות של העורקים. במחקר שנערך בקרב אוכלוסייה דנית בריאה, בגילאי 40 עד 70, לאורך מספר שנים, נמצא כי PWV מהווה כלי טוב יותר לניבוי אירועים קרדיווסקולרים, מעל ומעבר ליכולת הניבוי של גורמי הסיכון הקלאסיים.

המדד השני להערכת מידת הגמישות/קשיחות של דפנות העורקים מבוסס על רישום מפורט של תבנית גל לחץ הדם, תוך ניתוח ממוחשב של מרכיביו הסיסטוליים ו/או הדיאסטוליים. אחת הנגזרות החשובות של חישוב זה נקראת "מדד ההגברה", או Augmentation index) AIX), פרמטר המשקף את עוצמת גל ההדף העורקי הראשוני בתגובה לזרימה הסיסטולית, כאשר מערכת עורקית בלתי גמישה תיצור גל הדף מוגבר.
מחקר אוסטרלי מצא כי קיים מיתאם בין "מדד הגברה" גבוה לבין סיכון מוגבר לפתח מחלת לב כלילית. עוד הוכח, כי גמישות/קשיחות דפנות העורקים, מהוות מדד משמעותי לחיזוי מחלת הלב הכלילית, טרם התהוותה. מחקר אחר שנערך בפינלנד בקרב חולי סוכרת מסוג 2, הוכיח כי "מדד ההגברה" מנבא את מידת עיבוי דופן העורק הפנימי (Carotid IMT), באופן בלתי תלוי בגורמי בסיכון אחרים. עם זאת, חשוב לדעת כי אין הקבלה מדויקת  בין PWV לבין "מדד ההגברה", ולכל אחד מהם ערך סגולי. ניתן גם להבדיל בין הפרעה בכושר הקיבולת של העורקים הקטנים (2 C), לבין הפרעה בגמישות העורקים הגדולים (1C).


אי התרחבות העורק לאחר איסכמיה זמנית

חוסר יכולת של העורקים להתרחב לאחר איסכמיה זמנית, הינה תכונה תפקודית התלויה ביצור תקין של NO, ובמבנה הדופן וביכולתו התפקודית לעבור הרפיה. יכולת זו נבחנת בעזרת תבחין הנקרא FMD Flow) (Mediated Dialaion המבוסס על מידת התרחבות העורק הברכיאלי, הנמדדת בעזרת אולטרסאונד-דופלר, לאחר חסימה חולפת של זרימת הדם לאמה.
עורק בעל תפקוד אנדותליאלי תקין, מגיב לאיסכמיה ביצור מוגבר של NO, המוביל להתרחבותו. FMD בלתי תקין הינו בגדר סנונית המבשרת את בואם של יתר לחץ דם, תסמונת מטבולית, סוכרת וכו' בקרב האוכלוסיה.
ידוע, כי התפקוד האנדותליאלי משתפר כאשר גורמי סיכון קלאסיים כגון: יתר לחץ דם, יתר שומנים בדם, סוכרת וכו' מטופלים כהלכה. לעומת זאת, תפקוד אנדותליאלי לקוי מתמשך מעיד על פגיעה מתמשכת בתפקוד העורק, ואפילו מנבא את הסיכוי להיצרות מחודשת ב-STENT כלילי, ללא קשר לגורמי סיכון אחרים. מכאן, שה-FMD מהווה מדד המסייע בהערכת הנבדק ומידת הסיכון שלו לתחלואה מסוגים שונים, בכפוף לנסיבות הקליניות.


עובי האינטימה-מדיה בעורק הקרוטי (IMT)

בדופן העורק החשוף לסביבה "עויינת", הנגרמת על-ידי היפרגליקמיה, היפרליפידמיה או יתר לחץ דם, מתחולל שגשוג של תאים מיואינטימליים - תאים שעברו שינוי פנוטיפי ומקורם בעיקר בתאי שריר, המהווים חלק מהמדיה של העורק. שגשוג זה גורם לעיבוי האינטימה-מדיה, ההופך, לעתים קרובות, לשכבה פתולוגית אחת. Intima Media Thickness) IMT) מוגבר, משקף איפוא תהליך פתולוגי וביכולתו לנבא אירועים לבביים ומוחיים עתידיים. כמו כן ידוע, כי הוא נסוג בתגובה לטיפול הולם בגורמי סיכון כדוגמת כולסטרול מוגבר או יתר לחץ דם. על כן, IMT משמש כלי הערכה אמין לחישוב הסיכון העתידי ללקות במחלות קרדיווסקולריות, וכן משמש כלי מעקב חשוב אחר יעילות הטיפול בגורמי הסיכון.


חשיבות לחץ הדם המרכזי כמדד

יותר ויותר עדויות מחקריות מצביעות על כך שקיימת השפעה דומה של תרופות שונות להורדת לחץ הדם, על לחץ הדם הבריאכלי. זאת, בניגוד להשפעה שונה על לחץ הדם בעורקים הגדולים, המכונה "לחץ דם מרכזי". ברור כי לשונות בלחץ הדם המרכזי, ישנן השלכות קרדיווסקולאריות מרחיקות לכת.
לחץ הדם המרכזי ניתן לחישוב בקירוב, על-סמך ניתוח מהירות התקדמות גל לחץ, כפי שהוסבר לעיל. מחקר CAFE, אשר בחן את ההשפעה של שתי גישות טיפול תרופתי שונות להורדת לחץ דם ונערך בקרב 2199 חולים בחמישה מרכזים רפואיים במדינות שונות בעולם, לאורך ארבע שנים, חידד נקודה זו.
במקביל, נמצא כי לחץ הדם המרכזי עשוי להוות גורם מכריע על התוצאות הקליניות, ולכן חשיבותו עולה למול לחץ הדם הבריאכלי, המתבצע בבדיקה שגרתית באזור הזרוע. מחקר זה מחזק את ההנחה כי לחץ דם מרכזי הינו כלי חדש וחשוב במאבק שלנו ביתר לחץ דם, המסייע לנו להבדיל בין נורמליזציה אופטימלית של לחץ הדם, כזו המפחיתה גם את הלחץ המרכזי, לבין נורמליזציה מדומה, כזו הפועלת יותר על המדד הברכיאלי.


גורמי סיכון

  1. כולסטרול רע (LDL) גבוה. גורם הסיכון הראשון והחשוב ברשימה.
    רמות הנורמה: רצוי שיהיה בערך של 100 מ"ג/ד"ל לדציליטר ופחות בהתאם לנוכחות גורמי סיכון נוספים.

  2. טריגליצרידים גבוהים. סוג של שומן נוסף שנובע מעודף פחמימות בגוף. שילוב של טריגליצרידים גבוהים וכולסטרול טוב נמוך מעיד על  הפרעה במשק שומני דם שנקראת דיסלפידמיה מטבולית. מצב זה מאפיין חולים עם סוכרת וטרום סוכרת.  
    רמות הנורמה: מתחת ל-150 מ"ג/ד"ל, מעבר לזה נחשב גבוה.

  3. סוכרת. סוכר בצום מעל 126 מ"ג/ד"ל או המוגלובין מסוכרר ((HbA1C בערך של 6.5 ויותר. בדיקת ההמוגלובין המסוכרר מעידה על ממוצא של סוכר בשלושת החודשים האחרונים.
    רמות הנורמה: סוכר בצום -  70 עד 100 מ"ג/ד"ל. המוגלובין מסוכרר  (HbA1C) – עד 5.7.

  4. טרום סוכרת. 
    רמות הנורמה: סוכר בצום סביב 100-125 מ"ג/ד"ל או המוגלובין מסוכרר (HbA1C) סביב 5.8-6.4. 

  5. יתר לחץ דם. מדידת לחץ דם מתבצעת לאחר מנוחה של 5 דקות, 3 פעמים (לא מדידה אחת) בהפרש של 3 דקות בין המדידות ומתייחסים ל-2 מדידות האחרונות.
    רמות הנורמה: שלא יעלה על 130/85. 

  6. כולסטרול טוב (HDL) נמוך.
    רמות הנורמה: אצל נשים מעל 50 מ"ג/ד"ל ואצל גברים מעל ל-40 מ"ג/ד"ל.

  7. השמנת יתר. עודף משקל ברמה שעשויה לפגוע בבריאות.
    רמות הנורמה: BMI תקין – סביב 18.5-24.9, עודף משקל – BMI סביב 25-29.9, השמנת יתר   BMI 30 ויותר.

  8. סיפור משפחתי. מצב של מחלת לב או שבץ מוחי בגיל צעיר של אחד מבני המשפחה הקרובה, גברים מתחת לגיל 55 ונשים מתחת לגיל 65. 

  9. עישון. הגורם הבלתי תלוי למחלות רבות ולמוות. 

  10. אורח חיים יושבני. העברת היום על כיסא ומיעוט בפעילות גופנית. 

  11. גיל. גברים מעל 45 ונשים מעל גיל 55.  

  12. עוד סוג של שומן. שחקן חדש נוסף שנכנס נקראLp (a) , ליפופרוטאין a. זהו סוג של שומן שמוכתב לנו גנטית ולכן בודקים אותו פעם אחת. רמה גבוהה של  Lp (a) הינה גורם סיכון בלתי תלוי לטרשת עורקים. שווה לבדוק פעם בחיים.
    רמות הנורמה: מתחת ל-30 מ"ג/ד"ל או מתחת ל75 נמול/ל.

  13. גודל החלקיק ה-LDL. חולי סוכרת, אבל לא רק הם יכולים להבין טוב יותר את רמת הסיכון למחלת טרשת עורקים אם ידעו את גודלם של חלקיקי הכולסטרול הרע. מסתבר שככל שחלקיק הכולסטרול הרע קטן וצפוף יותר הוא שוקע בקלות יותר ולכן הוא מסוכן יותר. כאן מגיעה לעזרתנו בדיקת דם פשוטה יחסית שנקראת 100 Apolipoprotein B, שמטרתה להבהיר מה גודל חלקיקי הכולסטרול הרע ולתת עוד מדד שיגדיר את רמת המסוכנות למחלת טרשת עורקים. אם הבדיקה מגלה מספר נמוך של Apo B 100 - יש סיכוי טוב שחלקיקי הכולסטרול הרע גדולים, מה שיכול להעיד על סיכוים נמוכים יותר לפתח את המחלה. זאת בדיקה שלא ניתנת באופן אוטומטי בבדיקות הדם אצל רופא המשפחה, אבל אם יש גורמי סיכון נוספים כדאי לבקש אותה. 
    רמות הנורמה: פחות מ-100 מ"ג/ד"ל 

  14. תסמונת מטבולית. צבר של גורמי סיכון, מצב בו יש 3 או יותר מהרכיבים הבאים: טריגליצרידים גבוהים, הכולסטרול הטוב נמוך, טרום סוכרת או סוכרת, יתר לחץ דם והשמנה בטנית – מעלים משמעותית סיכון לטרשת עורקים.

האם ניתן למנוע טרשת עורקים?

למרות שמחלות לב וכלי דם מהוות כאמור חלק מגורמי התמותה והתחלואה המובילים בעולם המערבי, ניתן למנוע את התפתחותן על-ידי ניהול נכון של מצבים ומחלות שעלולים לתרום להחמרתה של טרשת העורקים. כל אותם מצבים ומחלות, למעט גורם הגיל שהינו נתון שאיננו בשליטתנו (הסיכון לטרשת העורקים גדל מעל גיל 45 בגברים ומעל 55 בנשים), מהווים למעשה את גורמי הסיכון להתקדמות טרשת העורקים ולהופעת מחלות לב וכלי דם.

מניעת התקדמות טרשת העורקים והתפתחות מחלות לב וכלי דם, מתבצעת בשתי רמות עיקריות:

הרמה הראשונה כוללת שינוי בהרגלי החיים, הכולל בין השאר: ירידה במשקל, העלאת רמת הפעילות הגופנית, תזונה מאוזנת והפסקת עישון. אלה יכולים לצמצם את התקדמות טרשת העורקים, למנוע התפתחות מחלות לב וכלי דם, ואף עשויים אף להיות יעילים יותר מטיפול תרופתי.

הרמה השניה מתבצעת בשיתוף עם הרופא המטפל, וכוללת בין היתר טיפול תרופתי במחלות כמו יתר לחץ דם, הפרעות בשומני הדם וסוכרת.


סיכום

לאור האמור לעיל, נראה כי אבחון מהימן של מבנה כלי הדם ותפקודם, יהווה כלי חיוני במאבק שלנו למניעת מחלות קרדיווסקולריות, בקרב האוכלוסייה הכללית. המידע שאנו מקבלים כיום מהבדיקות משמש אותנו במכון כאמצעי מעקב אמיתי אחר חולים המוגדרים כקבוצות סיכון ואף כאמצעי מדידה של טיב הטיפול הניתן לחולים. בסוגיה זו, ברור כי במטופלים שמאבחנים אצלם  שינויים במבנה העורקים או הפרעות בתפקודם, יש צורך בהערכה מחודשת, ולרוב גם בתגבור הטיפול הרפואי הכולל אותו הם מקבלים. בלא שינוי זה, מצבם הבריאותי  עלול להיות פחות שפיר מזה של בעלי גורמי סיכון מקובלים.