אנמיה בילדים

אנמיה או חסר דם מתארים מצב בו אדם סובל מרמה נמוכה של המוגלובין או תאי דם אדומים (אריתרוציטים) יחסית לנורמה של גילו ומינו. ההמוגלובין בנוי מחלבון הנקרא גלובין ומקבוצת הם (HEME)  המכילה ברזל. תאי הדם האדומים וההמוגלובין אחראים להעברת החמצן מהריאות לשאר תאי הגוף ולסילוק דו תחמוצת הפחמן מתאי הגוף לריאות. ירידה בהמוגלובין תגרום לירידה באספקת חמצן לרקמות הגוף ולירידה בתפקוד מערכות הגוף השונות. אנמיה מתבטאת בעיקר בעייפות, חולשה וסחרחורת. סימנים נוספים כוללים כאבי ראש, עצבנות, קושי בריכוז, חוסר תיאבון, דופק לב מהיר וחיוורון.

אבחון

אבחנה של אנמיה נעשית בבדיקת מעבדה הנקראת ספירת דם או תמונת דם מלאה (CBC). בבדיקה זו, בודקים את מספר תאי הדם האדומים, את רמת ההמוגלובין ומספר מדדים נוספים, כגון נפח ממוצע של כדורית דם אדומה (MCV), כמות ממוצעת של המוגלובין בכדורית (MCH) והיחס בין גודל הכדורית הגדולה ביותר לגודל הכדורית הקטנה ביותר (RDW). אם נמצאה אנמיה, אפשר לשלוח בדיקות נוספות לבדיקה של סיבת האנמיה, כגון רמת ברזל, חלבונים הקושרים ברזל (פריטין וטרנספרין), ויטמינים החשובים לבניית ההמוגלובין (חומצה פולית, ויטמין B12) ומבנה ההמוגלובין (אלקטרופורזה של גלובינים). חשוב להתבונן דרך מיקרוסקופ במשטח דם על המבנה והצורה של כדוריות הדם. במקרים ספציפיים צריך לבצע בדיקה של מח העצם, בו מיוצרים כל תאי הדם. אנמיה אינה מחלה בפני עצמה אלא מהווה תסמין אפשרי למספר מצבים או מחלות.

אנמיה פיזיולוגית

ההמוגלובין בעובר מתחיל להיווצר אחרי חודשיים של הריון (בשבוע 8), והוא שונה מההמוגלובין באדם הבוגר, משום שהעובר מקבל את החמצן דרך השלייה מדם האם. יצירת ההמוגלובין בעובר דורשת כמות גדולה של ברזל, אותה הוא מקבל מהאם מבלי להתחשב במצב מאגרי הברזל של האם, ולכן רצוי שכל אישה תקבל תוספת של ברזל במהלך ההריון. לאחר הלידה מתחיל הרס של ההמוגלובין העוברי ומתחילה יצירה של ההמוגלובין הבוגר.

בגיל 3-2 חודשים מגיעה רמת ההמוגלובין לשפל. זהו תהליך טבעי, המאפיין את מרבית התינוקות ונובע מייצור ירוד של ההמוגלובין הבוגר, מהרס של ההמוגלובין העוברי ומעלייה מהירה במשקל ולכן גם בנפח הדם. במרבית המקרים הגוף מתקן את עצמו והאנמיה נעלמת ללא כל טיפול מיוחד.

אנמיה מחוסר ברזל

הברזל מהווה מרכיב חשוב של ההמוגלובין ובחסרונו לא יהיה ייצור מספיק של המוגלובין. מחסור בברזל בגוף, היא הסיבה השכיחה ביותר להיווצרות אנמיה. פעילותם של מספר אנזימים במוח תלויה בברזל ואינה נפגעת גם במחסור חמור בברזל. ישנן עבודות המראות ירידה בכושר האינטליגנציה, בחשיבה ובריכוז בשל חסר בברזל ולכן יש חשיבות למניעה ולטיפול.

במהלך השנה הראשונה לחייו משלש הילד את משקלו ואת נפח הדם שלו, דבר שמחייב ייצור מסיבי של המוגלובין. בשנה הראשונה לחיים ניזון היילוד מכלכלה דלת ברזל ולכן יש צורך להוסיף ברזל לכלכלה של כל ילד. את תוספת הברזל אין לתת יחד עם חלב, שכן הוא מעכב את ספיגתו. חומרים כמו ויטמין C משפרים את ספיגת הברזל במערכת העיכול, ולכן פיתחו לילדים תוספת המשלבת ברזל עם ויטמין C. מתן הברזל מופסק בגיל שנה לאחר ביצוע ספירת דם שגרתית בקופ"ח.

הופעה של אנמיה מחוסר ברזל בגיל ילדות, עלולה להיות משנית למחלות כגון בעיית ספיגה במערכת העיכול עקב אי סבילות ללקטוז ומחלת צליאק (רגישות לחלבון הגלוטן המצוי בקמח). במקרים אלה, תופיע גם הפרעה בגדילה ובשגשוג של הילד. חסר בברזל יכול להיות גם תוצאה של איבוד דם מוגבר במהלך הווסת או במערכת העיכול, בעיקר במתבגרים ובמבוגרים.

אבחון אנמיה זו מתבסס על הופעה של תאי דם אדומים קטנים (מיקרוציטים) ובתוכם כמות קטנה של המוגלובין (היפוכרומים) ויחס בין הכדוריות (RDW) גבוה. ניתן לבדוק באופן ישיר את רמת הברזל ואת החלבונים הנושאים אותו בדם. הטיפול באנמיה הוא מתן ברזל במינון גבוה דרך הפה, ובמקרים קיצוניים או בבעיית ספיגה עקב מחלת מעיים במתן ברזל ישירות לווריד. במקרים של צליאק או אי סבילות ללקטוז טיפול במחלה הבסיסית יפתור את בעיית ספיגת הברזל.

אנמיה על רקע תזונה לא מאוזנת

הפרעה בייצור המוגלובין מתרחשת גם כשיש חוסר בוויטמינים החיוניים לבניית ההמוגלובין, כגון חומצה פולית או ויטמין B12. מצב כזה הוא נדיר יחסית ומרמז לרוב על בעיה במערכת העיכול. חשוב לוודא שאין חסר חמור תזונתי, כמו לדוגמא מחסור ב B12 אצל צימחוניים. באנמיה זו תאי הדם האדומים גדולים (מקרוציטים), והטיפול הוא הוספת הוויטמין החסר. 

אנמיה גנטית

אורך חיי כדורית דם אדומה הוא כ-120 יום. הרס מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה) עקב פגם גנטי בדופן הכדורית האדומה או באנזימים שבתוכה, גורם לאנמיה. כל המצבים האלה הם מולדים, אך האנמיה חמורה יותר בזמן מחלות ילדות.

• סיבה שכיחה להרס דופן כדוריות הדם היא מחלת ספרוציטוזיס. במחלה זו קיימת הפרעה במבנה הכדורית כתוצאה מפגם בחלבון הנמצא על דופן הכדורית. הטיפול באנמיה זו הוא מתן מנות דם לפי הצורך ובהמשך החיים כריתת הטחול.
  
• חוסר מולד באנזים גלוקוז - 6 - פוספט דהידרוגנאז (G6PD Deficiency) במצב זה אין הרס קבוע של אריתרוציטים, אלא אם כן נפגשו עם תרופה או מאכל כגון פול אשר גורמים להרס מהיר שלהם. בקרב יהודים בישראל הפגם נפוץ בעיקר בקרב יוצאי כורדיסטן וצפון עיראק, ומקרים מסוימים אף אותרו אצל יוצאי תימן ואירן.
  
• תלסמיה (Thalassemia) היא מחלה גנטית נדירה, אשר נובעת מפגם באחת משרשרות החלבון המרכיבות את ההמוגלובין. בישראל המחלה שכיחה במיוחד באוכלוסיה ערבית, בדואית ובקרב האוכלוסיה היהודית שמוצאה באזור הים התיכון, בארצות האסיאתיות של ברית המועצות לשעבר, באיראן, עיראק וכורדיסטאן. למחלה יש דרגות חומרה: טלסמיה מינור - מצב נשאות של הטלסמיה  אשר אין לו השפעה של הילד; טלסמיה מיג'ור - מצב מלא של התלסמיה הגורם למחלה קשה בה יש צורך בעירויי דם קבועים וגורמת לסיבוכים קשים.
• אנמיה חרמשית (Sickle cell disease) גם היא מחלה גנטית נדירה הנוצרת בשל פגם איכותי באחד מחלבוני ההמוגלובין. המחלה מתבטאת באנמיה קשה החל מהשנה הראשונה לחיים ומאפיינות אותה התקפות כאב מחזוריות, נטייה לזיהומים ולדלקות חיידקיות מסכנות חיים בשל פגיעה בטחול, שהוא חלק חשוב במערכת החיסון. אנשים אשר מקור מוצאם הוא אפריקה, הודו, מזרח תיכון, ים תיכון (טורקיה, איטליה ויוון) ואף לטיני-אמריקאי, בעלי סיכויים גבוהים יותר לרשת את הגן הפגום.

חשוב לדעת, שאנמיה איננה תמיד רק חסר ברזל וניתן לפספס מחלות משמעותיות במידה ולא מבצעים ברור מקצועי ע"י רופא מומחה ומנוסה בכך.