משמעת ברזל - אנמיה בקרב ילדים

אנמיה או חסר דם מתארים מצב בו אדם סובל מרמה נמוכה של המוגלובין או תאי דם אדומים (אריתרוציטים) יחסית לנורמה של גילו ומינו. ההמוגלובין בנוי מחלבון הנקרא גלובין ומקבוצת הם (HEME) המכילה ברזל. תאי הדם האדומים וההמוגלובין אחראים להעברת החמצן מהריאות לשאר תאי הגוף ולסילוק דו תחמוצת הפחמן מתאי הגוף לריאות. ירידה בהמוגלובין תגרום לירידה באספקת חמצן לרקמות הגוף ולירידה בתפקוד מערכות הגוף השונות.

אנמיה מתבטאת בעיקר בעייפות, חולשה וסחרחורת. סימנים נוספים כוללים: כאבי ראש, עצבנות, קושי בריכוז, חוסר תיאבון, דופק לב מהיר וחיוורון.

אבחנה של אנמיה נעשית בבדיקת מעבדה הנקראת ספירת דם או תמונת דם מלאה (CBC). בבדיקה זו בודקים את מספר תאי הדם האדומים, את רמת ההמוגלובין ומספר מדדים נוספים, כגון נפח ממוצע של כדורית דם אדומה (MCV), כמות ממוצעת של המוגלובין בכדורית (MCH) והיחס בין גודל הכדורית הגדולה ביותר לגודל הכדורית הקטנה ביותר (RDW). לעתים מבצעים בדיקות נוספות לבדיקה של סיבת האנמיה, כגון בדיקות של רמות ברזל, חלבונים הקושרים ברזל (פריטין וטרנספרין), ויטמינים החשובים לבניית המוגלובין (חומצה פולית, ויטמין B12) ומבנה ההמוגלובין (אלקטרופורזה של גלובינים). חשוב להתבונן דרך מיקרוסקופ במשטח דם על המבנה והצורה של כדורית הדם.

אנמיה אינה מחלה בפני עצמה אלא מהווה תסמין אפשרי למספר מצבים או מחלות.

 

אנמיה פיזיולוגית
ההמוגלובין בעובר מתחיל להיווצר אחרי חודשיים של הריון (שבוע 8), והוא שונה מההמוגלובין בבוגר, משום שהעובר מקבל את החמצן מדם האם בזמן מעברו בשליה. יצירת ההמוגלובין בעובר דורשת כמות גדולה של ברזל אותה הוא מקבל מהאם מבלי להתחשב במצב הברזל של האם, ולכן רצוי שכל אישה תקבל תוספת של ברזל במהלך ההריון. לאחר הלידה מתחיל הרס של ההמוגלובין העוברי ( HB-F), ומתחילה יצירה של ההמוגלובין הבוגר (A-HB).
בגיל 3-2 חודשים מגיעה רמת ההמוגלובין לשפל. זהו תהליך טבעי, המאפיין את מרבית התינוקות ונובע מייצור ירוד של ההמוגלובין הבוגר, מהרס של ההמוגלובין העוברי ומעלייה מהירה במשקל ולכן גם בנפח הדם. במרבית המקרים הגוף מתקן את עצמו והאנמיה נעלמת ללא כל טיפול מיוחד.

אנמיה מחוסר ברזל
ירידה בייצור של המוגלובין נובעת לרוב ממחסור בברזל והיא מהווה סיבה שכיחה להיווצרות אנמיה בגיל הילדות.
במהלך השנה הראשונה לחייו משלש הילד את משקלו ואת נפח הדם שלו, דבר שמחייב ייצור מסיבי של המוגלובין. בשנה הראשונה לחיים ניזון היילוד מכלכלה דלת ברזל ולכן יש צורך להוסיף ברזל לכלכלה של כל ילד.
הברזל מהווה מרכיב חשוב של ההמוגלובין ובחסרונו לא יהיה ייצור מספיק של המוגלובין. רק 10% מהברזל בכלכלה נספגים, וישנם חומרים כמו ויטמין C אשר משפרים את ספיגתו במערכת העיכול. את תוספת הברזל אין לתת יחד עם חלב, שכן הוא מעכב את ספיגתו. מתן הברזל מופסק בגיל שנה לאחר ספירת דם.
הופעה של אנמיה מחסר ברזל בגיל ילדות עלולה להיגרם גם מסיבות אחרות כגון, בעיית ספיגה במערכת העיכול עקב אי סבילות ללקטוז ומחלת הצליאק (רגישות לחלבון הגלוטן המצוי בקמח). במקרים אלו תופיע גם הפרעה בגדילה ובשגשוג של הילד. במתבגרים ובמבוגרים אנמיה מחסר ברזל יכולה להיווצר גם מאיבוד דם מוגבר במהלך הווסת או במערכת העיכול. פעילותם של מספר אנזימים במוח תלויה בברזל ואינה נפגעת גם במחסור חמור בברזל. ישנן עבודות המראות ירידה בכושר האינטליגנציה, בחשיבה ובריכוז בשל חסר בברזל, והיא ניתנת לתיקון עם תוספת ברזל.
אבחון אנמיה זו מתבסס על הופעה של תאי דם אדומים קטנים (מיקרוציטים) ובתוכם כמות קטנה של המוגלובין (היפוכרומים) ויחס גדול בין הכדוריות RDW) גבוה). ניתן לבדוק באופן ישיר את רמת הברזל ואת החלבונים הנושאים אותו בדם. הטיפול באנמיה הוא מתן ברזל במינון גבוה דרך הפה, ובמקרים קיצוניים או בבעיית ספיגה עקב מחלת מעיים מועבר הברזל ישירות לווריד. במקרים של צליאק או אי סבילות ללקטוז טיפול בבעיה הבסיסית יפתור את בעיית ספיגת הברזל.

 

אנמיה על רקע תזונה לא מאוזנת
הפרעה בייצור המוגלובין מתרחשת גם כשיש חוסר בוויטמינים החיוניים לבניית ההמוגלובין, כגון חומצה פולית או ויטמין B12 . מצב כזה הוא נדיר יחסית ומרמז לרוב על בעיה במערכת העיכול. מחסור ב– B12 יכול להתפתח גם אצל צמחונים.
באנמיה זו תאי הדם האדומים גדולים (מקרוציטית), והטיפול בה הוא הוספת הוויטמין החסר.

 

אנמיה גנטית
אורך חיי כדורית דם הוא כ– 120 יום. הרס מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה) מתרחש במספר מצבים מולדים, גנטיים. הסיבה השכיחה להרס זה היא מחלת ספרוציטוזיס מולדת. במחלה זו קיימת הפרעה במבנה הכדורית כתוצאה מפגם בחלבון הנמצא על דופן הכדורית. הטיפול באנמיה זו הוא מתן מנות דם לפי הצורך ובהמשך החיים כריתת הטחול.

סיבה נוספת הינה חוסר מולד באנזים גלוקוז - 6 - פוספט דהידרוגנאז (G6PD). במצב זה אין הרס קבוע של אריתרוציטים, אלא אם כן נפגשו עם תרופה או מאכל כגון פול אשר גורמים להרס מהיר שלהם.

 
שני מצבים נוספים הם מחלות גנטיות נדירות: האחת – תלסמיה (Thalassemia) שהינה מחלה גנטית הנוצרת בשל פגם כמותי בייצור אחד מחלבוני ההמוגלובין, והשנייה - אנמיה חרמשית  (Sickle cell disease), שהינה מחלה גנטית הנוצרת בשל פגם איכותי באחד מחלבוני ההמוגלובין. שתי מחלות אלו מתבטאות באנמיה קשה החל מהשנה הראשונה לחיים.