תוכן עניינים

סוכרת הינה מחלה מטבולית המתאפיינת בריכוז גבוה של סוכר (גלוקוז) בדם ובשתן. בלטינית, שם המחלה הוא Diabetes mellitus ומשמעותו: "שתן מתוק". הבעיה המרכזית בסוכרת היא חסר יחסי או מוחלט של ההורמון אינסולין. אינסולין מיוצר בבלוטת הלבלב ומופרש ממנה לדם בתגובה לעליות ברמת הסוכר. האינסולין מבצע העברה של הסוכר מהדם אל תאי הגוף השונים, שם נדרש הסוכר לצורכי הפקת אנרגיה. אצל חולי סוכרת, קיים חסר באינסולין, פגם בפעילותו, או תנגודת גבוהה של הרקמות אליו, כך שבעת עליית רמת הסוכר בדם, אין תגובה הולמת של שחרור אינסולין. כתוצאה מכך, מצטבר הסוכר (גלוקוז) בדם, מצב המכונה היפרגליקמיה. כאשר רמת הסוכר בדם עולה מעל סף מסוים, תחל גם הפרשה שלו בשתן, מצב המכונה – גליקוזוריה.  הסימפטומים נובעים מרמת סוכר מוגברת וכוללים השתנה מוגברת, צמא ואיבוד משקל.

אפידמיולוגיה

הסוכרת הינה מגפה עולמית. בשנת 2010 צפויים להיות 220 מיליון סוכרתיים בעולם. בישראל, סוכרת מסוג 2 על שלביה השונים, פוגעת בכמיליון איש, מתוכם רק כ-400 אלף מאובחנים; 200 אלף לא מאובחנים ו-200 אלף 'מסתובבים' עם סוכרת סמויה.


אבחון סוכרת

סוכרת ניתן לאבחן עפ"י מספר פרמטרים:

נוכחות תסמינים של סכרת (שתיה מרובה, השתנה מרובה, ירידה במשקל), עם תיעוד בדיקה מקרית של ערכי גלוקוז >200 מ"ג לד"ל.
רמת גלוקוז בצום שערכה > 126 מ"ג לד"ל.
רמת גלוקוז שעתיים לאחר העמסת גלוקוז, אשר ערכה >200 מ"ג לד"ל.
מוגלובין A1C של 6.5% ומעלה (אחוז ההמוגלובין "המסוכר")

  • על מנת לאבחן את המחלה ניתן להסתפק בקריטריון אחד החוזר על עצמו בשני ימים שונים.

 מצב טרום סוכרתי

כל הנבדקים אשר להם ערכי ריכוז סוכר בדם החורגים מן הטווח התקין, אך עדיין אינם מגיעים לערכים העונים על ההגדרה של מחלת הסוכרת, נכללים בטווח הטרום-סוכרתי (Pre-diabetes):

  • רמת גלוקוז בצום של 100-125 מ"ג לד"ל (IGF- IMPAIRED FASTING GLUCOSE)
  • רמת גלוקוז בהעמסת סוכר > 140-200 מ"ג לד"ל (IGT-IMPAIRED GLUCOSE TOLERANCE)
  • המוגלובין A1C בין 6.4%-5.7%

יש לציין כי לאנשים אלה סיכון מוגבר למחלות לב וכלי דם, על כן קיימת חשיבות לאבחון מוקדם ככל האפשר. נראה, כי ישנו איחור באבחנת סוכרת מסוג 2, וכי אנשים חולים לעיתים בסוכרת כ-4-7 שנים טרם האבחון.
לפיכך, מתברר כי בעת האבחון כבר מוצאים כי 25% מהם סובלים מרטינופתיה (בעיות עיניים); 9% סובלים מנוירופתיה (בעיות במערכת העצבים); ו-8% סובלים מנפרופתיה (בעיות בתפקוד הכלייתי).


סוגי הסוכרת

מוכרות 3 צורות עיקריות של סוכרת: 

סוכרת מסוג 1 (Type 1 - IDDM), סוכרת מסוג 2 (Type2 - NIDDM) וסוכרת הריונית. סוכרת מסוג 1- סוכרת זו מכונה גם סוכרת נעורים, שכן היא פורצת לרוב בגיל ילדות ונובעת מחסר אינסולין כתוצאה מהרס התאים בבלוטת הלבלב האחראים על הפרשת אינסולין. למחלה זאת שותפים גורמים אוטואימוניים (במערכת החיסון), נטייה תורשתית, אלרגיה לחלב, ועוד. מחלות נגיפיות מסוימות, גורמות לייצור אינטרלוקין 1 ביטא, איטרפרון גמא ועוד. חומרים אלה פוגעים בתאים בלבלב והורסים אותם. נציין כאן, כי אלרגיה לחלב פרה קשורה ל-25% מהמקרים של סוכרת נעורים. מחסור בויטמין D אצל תינוקות מהווה גורם אפשרי נוסף. הטיפול בסוכרת זו מחייב מתן אינסולין חיצוני.

סוכרת מסוג 2 - סוכרת זו מכונה גם סוכרת מבוגרים; היא מתפתחת בגיל מבוגר (לרוב אחרי 40), שכיחה יותר בנשים, שכיחותה עולה בצורה ניכרת בנוכחות עודף משקל, ויש לה מרכיב תורשתי משמעותי. סוכרת זו נובעת מתנגודת גבוהה של הרקמות להשפעת האינסולין. מצב זה של תנגודת גבוהה לאינסולין, קשור קשר הדוק למצב המכונה "תסמונת מטבולית" או "תסמונת X". התסמונת המטבולית כוללת השמנה מרכזית (באזור הבטן וסביב איברים פנימיים), יתר לחץ דם , הפרעות ברמת שומני הדם, מחלות לב וכלי דם, נטייה לקרישות יתר של הדם ועוד. הטיפול בתסמונת המטבולית כולל שינוי הרגלי חיים: פעילות גופנית, תזונה נכונה, הורדה במשקל ונטילת תרופות דרך הפה. לעיתים, נדרש גם טיפול באינסולין. 

סוכרת הריונית – סוכרת הריונית מתפתחת תוך כדי ההריון ושוככת לאחריו. מדובר במצב שכיח יחסית, המופיע ב-1%-14% מההריונות, כתלות באוכלוסיה הנבדקת. יש לציין, כי באופן נורמלי ישנה ירידה בסבילות לגלוקוז (נטיה מוגברת של הסוכר להישאר בזרם הדם ולא להיענות להוראת האינסולין ולהיכנס אל תוך תאי הגוף) בהריון, בעיקר במהלך השליש השלישי.

עוד ידוע, כי נשים אשר לקו בסוכרת במהלך ההריון, נמצאות בסיכון מוגבר ללקות בסוכרת מסוג 2 בהמשך חייהן, בייחוד במקרים בהן קיימים גורמי סיכון נוספים להופעתה של סוכרת מסוג 2.


פגיעה באיברי הגוף השונים

רמות הסוכר הגבוהות בדם, מגבירות את הסיכוי להתפתחות נזקים בכלי דם, כדוגמת טרשת עורקים, ולכן סוכרת מהווה גורם סיכון חשוב למחלת לב איסכמית. הפגיעה בכלי דם בחולים סוכרתיים אינה מוגבלת לכלי הדם הלבביים בלבד, אלא מהווה פגיעה רב-מערכתית הנוטה לפגוע בעורקי הכליות, הרגליים, המוח, הלב והעיניים. פגיעה נוספת המתרחשת אצל החולה הסוכרתי, היא במערכות העצבים. השילוב של פגיעה עצבית הגורמת לשינוי בתחושת הכאב, יחד עם נטייה מוגברת לטרשת בכלי דם, עלול להקשות על הטיפול בחולה הסוכרתי ולהחמיר את מצבו. לדוגמה, עקב פגיעה בכלי דם לבביים (קורונריים), החולה הסוכרתי חשוף יותר להיווצרות התקף לב מחד, ומאידך - הפגיעה העצבית עלולה לגרום לשינויי תחושה אשר ישפיעו על אופן ההתבטאות של ההתקף, ויקשו על אבחונו. 

המעקב ארוך הטווח אחר המחלה

מעקב אחר הסוכרת מבוסס לא רק על ריכוז הסוכר בדם, אלא גם על מידת הנזק שהסוכר בדם גורם לחלבונים המצויים בזרם הדם דרך קבע, כדוגמת המוגלובין. מדידת החלק של ההמוגלובין ה"מצופה" בסוכר, משמשת להערכת איכות הטיפול במחלת הסוכרת למשך תקופה של 3 חודשים (משך "חיי" ההמוגלובין בדם). חלק זה מכונה "המוגלובין מסוכר" בטופס HbA1c. אין משתמשים בהמוגלובין מסוכר לצרכי אבחנה של המחלה, אלא למעקב אחר איכות הטיפול במחלה (איזון ריכוז הסוכר בדם לאורך זמן).


טיפול בסוכרת

מחקרים גדולים הראו, שאיזון טוב של רמות גלוקוז מוריד באופן ניכר את שכיחות סיבוכי הסכרת בעיניים, בכליות ובלב.
מחקרים אלה קבעו, כי מטרת הטיפול הינה להביא את ערכי הסוכר קרוב ככל האפשר לתחום הנורמה; הכוונה היא, שערכי הגלוקוז בצום ולפני ארוחות יהיו 100-120 מ"ג לד"ל ורמת ההמוגלובין המסוכר תהיה 6.5%-7.5%.

הטיפול בסוכרת הוא משולב וכולל: תזונה נכונה ,פעילות גופנית ובמקרה הצורך גם טיפול תרופתי. הטיפול התרופתי בסוכרת מתחלק ל-2 סוגים:
1. טיפול באמצעות כדורים
2. טיפול באמצעות זריקות אינסולין

אינסולין

אינסולין ניתן לכל החולים הסובלים מסוכרת נעורים, ולמקצת החולים הסובלים מסוכרת של מבוגרים. לחולי סוכרת נעורים, ניתן הטיפול באינסולין למשך כל החיים. האינסולין ניתן באמצעות זריקות, וקיים מגוון רחב של תכשירי אינסולין - חלקם בעלי פעילות ממושכת ואחרים פועלים בטווח הקצר. לעיתים נותנים יותר מסוג אחד של אינסולין, כדי להגיע לאיזון מוצלח יותר של רמת הסוכר בדם. ניתן גם לטפל באינסולין באופן המשכי בעזרת משאבה עם מחט תת עורית דקה.


תרופות אנטי סוכרתיות פומיות

קיימים מספר סוגים של תרופות לטיפול בחולי סוכרת הניתנות דרך הפה/ בהזרקה, הפועלות במספר דרכים שונות:

  • אקרבוז (פרנדייז) – מפחית פרוק סוכרים במעי ובכך מביא לספיגה איטית יותר. מפחית הארעות ארועים לבבים.
  • סולפניל אוראה – גליבנקלאמיד (גלובן, גליבטיק), גליפיזיד (גלוקו – רייט), גלימיפריד (אמריל) - תרופות אשר מגבירות את הפרשת האינסולין על-ידי "סחיטת הלבלב". הסיכון הכרוך בשימוש בתרופות אלו, הוא בהתרחשות אירועי היפוגליקמיה.
  • ביגואנידים – מטפורמין (גלוקופאז', גלוקומין) – משפרים את "הרגישות" של הכבד והשריר לאינסולין ובכך מפחיתים את פרוק הגליקוגן ויצור הסוכר ע"י הכבד ומגבירה את קליטת הסוכר בשריר. תרופות אלו מפחיתים ארועים ומחלת לב, וכן במצב של טרום סכרת מפחיתה ב33% את הסכון ללקות בסכרת.
  • מגליטינידים (נובונורם) – תרופות הנלקחות עם האוכל ומגבירות הפרשת אינסולין. משך הפעולה של תרופות אלו הוא קצר ולכן הסיכון להיפוגלקמיה הוא קטן יותר. ניתן לתת אותם גם בחולים עם אי ספיקה כליתית
  • גליטזונים (אבנדיה) – תרופות המגבירות את רגישות הרקמות לאינסולין, גורמות לירידה בציטוקינים שמעלים תנגודת לאינסולין ועליה באלה המפחיתים תנגודת. תרופות אלו פועלות להורדת התנגודת לאינסולין ברקמת השריר ובכבד. באמצעות תרופות אלו, ניתן להביא לשיפור האיזון של רמות הגלוקוז, בחולים שאינם מגיבים לשילוב של יתר התרופות ההיפוגליקמיות, עם סיכון מאוד נמוך לאינטראקציות בין תרופתיות, אך בטיפול בהן צריך להיזהר מאגירת נוזלים ומאי ספיקת לב. תרופות המבוססות על אינקרטינים - אגוניסטים ל- GLP1 לירגלוטייד (ויקטוזה) אקסנטייד (ביאטה) ומעכבי DPP4 סיטגליפטין (ג'נוביה). תרופות אלו מחקות (הראשונות) או מעכבות פרוק של הורמונים בשם אינקרטינים (GLP-1, GIP) שמופרשים מהמעי הדק בתגובה למזון. לאינקרטינים אלו יש 3 השפעות: הראשונה מגבירים שחרור אינסולין מהלבלב, השניה- משפיעים על מרכז הרעב במח (בהיפותלמוס), ומפחיתים תאבון, והשלישית מאטים את התרוקנות הקיבה ובכך גורמים לתחושת שובע. בבעלי חיים הוכל שלאגוניסטים לGLP-1 יש יכולת למנוע מוות של תאי הבטא בלבלב. האגוניסטים ל-GLP-1 יכולים להביא לירידה במשקל, בעוד מעכבי DPP4 נחשבים לנטרלים מבחינת משקל, אך גם הם יכולים להביא לירידה קלה במשקל בחלק מהחולים. האגוניסטים לGLP-1 עלולים לגרום לבחילות והקאות ולכן מתחילים את הטיפול במנון נמוך ועולים בהדרגה.

תפריט ניווט תחתון