תפריט ראשי עליון

תפריט עמוד

תוכן עניינים

על המחלה

מחלת הפרקינסון נגרמת ע"י נזק ניווני ממוקד בגרעין השחור שנמצא בגזע המוח. גרעין זה מכיל תאים המייצרים דופאמין. ניוון הדופאמין גורם לחוסר דופאמין במוח החולה והתוצאה הקלינית:

  • איטיות בתנועה
  • נוקשות שרירים
  • רעד במנוחה (ולא רעד בפעולה)
  • הפרעה ברפלקסים של שיווי משקל
  • הפרעות הליכה
  • ביטויים נוספים שכיחים אך פחות ספציפיים: דיכאון, אובדן מוטיבציה, הפרעות בזיכרון, נפילות של לחץ דם, עצירות, הפרעות במתן שתן, שינויים בכתב יד, הפרעות בדיבור, הזעת יתר, סבוראה בעור ועוד. 

אבחנה

האבחנה בעיקרה קלינית ומתבססת על מהלך המחלה, סיפור המחלה וממצאים בבדיקה הנוירולוגית.
בשנים האחרונות התפתחה שיטה חדשה להדמיית תאי הדופאמין במוח, PET) Positron EmissionTomography), אשר מאפשרת הערכה אובייקטיבית ישירה של תפקוד תאי הדופאמין במוח החולה או הבריא. שיטה זו מאפשרת אבחון טרום קליני, לפני הופעת סימנים, ומעקב אחר התקדמות המחלה המוחית. כמו כן, בעזרת שיטה זו ניתן לאשר האבחנה הקלינית במקרים בהם יש דיון משפטי או ספק לגבי האבחנה.

הסיבות להתפתחות מחלת פרקינסון הינן שונות. ידוע מזה זמן כי ניתן לחלות במחלת הפרקינסון בעקבות זיהום מוח ויראלי, חשיפה לרעלנים שונים ואף דווח על קשר להרגלי חיים.
יחד עם ההשפעה הסביבתית להתפתחות המחלה, ברור היום שלפחות בחלק מהחולים קיימת נטייה גנטית. לאחרונה, אף זוהה גן לפרקינסון משפחתי הנמצא על כרומוזום 4. ההנחה המקובת היא כי רגישות גנטית ראשונית והשפעות סביבתיות תורמים יחדיו להופעת המחלה.

מחלת הפרקינסון הינה מחלה המתפתחת באיטיות ובהדרגה ונכון להיום אין בידינו טיפול מונע או דרך להבריא את החולים. יחד עם זאת, בעשורים האחרונים חלה התקדמות רבה בטיפול בחולי פרקינסון, אך הטיפול חייב להיות רב-צדדי ולהתייחס למכלול הבעיות. 

בשנים האחרונות נתגלה כי קיים קשר בין מחלת הפרקינסון לבין נשאות של הגן למחלת הגושה ונשאות הגן LRRK2, מחקר בתחום זה בשיאו וכולנו תקווה כי הוא יניב תוצאות אשר יאפשרו התמודדות טובה יותר טוב עם המחלה ואולי אף לדחות או למנוע אותה.


טיפול

  • טיפול התנהגותי - קיימת חשיבות רבה לפעילות גופנית ופיזיותרפיה בשמירה על יכולת גופנית טובה ובכך להקטין הצורך בתרופות.
  • תמיכה נפשית לחולה ובני משפחתו חשובה ביותר. רק על ידי מתן כלים להתמודדות עם מגוון הקשיים אותם מציבה המחלה בפני החולה ובני משפחתו, יש סיכוי להביא את החולה לניצול מירב הפוטנציאל הפיזי והנפשי הטמון בו לצורך שימור ושיפור התפקוד בחיי היומיום.
  • עמותת חולי הפרקינסון הינה הדרך הנכונה לחזק את ההיבט הנפשי הקשור בהתמודדות עם המחלה.  
  • טיפול תרופתי - השימוש בתכשירי דופא הביא לשיפור עצום בתפקודיו של חולה הפרקינסון ולמעשה צומצם מאוד השלב בו חולה מרותק לכסא או למיטה. 
  • יחד עם זאת, דופא והתרופות הדומות לו גורמות למגוון רחב של תופעות לוואי מאוחרות, דבר המחייב אותנו להיות זהירים יותר בשימוש בתרופות אלו ולהשתדל לתת אותן במינון המינימלי, היעיל להקלת הסימנים. בשילוב עם הדופא יש היום מס' תרופות אשר ללא ספק מקלות על הסימפטומים אך הן לא מבריאות את המחלה ויעילותן הסימפטומטית בהקלת הקשיים המוטורית הינה פחותה משל הדופא. 
  • בפיתוח מתקדם נמצאות מספר תרופות חדשות מקבוצות שונות אשר לפחות הדיווחים עליהן מאוד מעודדים. מחקר פעיל בבדיקת תרופות אלו נעשה היום במספר מרכזים רפואיים בארץ.  
  • טיפול תרופתי חודרני - לאחרונה הוכנס באירופה טיפול חדשני אשר נותן אפשרות לשמור על רמה קבועה של דופא בדם. דואודופה הוא קונספט טיפולי ייחודי הניתן בצורת CDS: Continuous Dopaminergic Stimulation. זהו מתן רציף של לבודופה ישירות למעי, משך כל שעות הערות, באמצעות משאבה קלה הנוחה לנשיאה והפעלה אשר מאפשר למטופל להמשיך בשגרת יומו ובאורח חייו. צורת מתן זו היא הקרובה ביותר לגירוי הדופאמינרגי הפיזיולוגי. זה הוא טיפול יעיל לחולים עם מחלת פרקינסון מתקדמת וקשה המטופלים שנים רבות במגוון תרופות רחב ועם זאת סובלים מתנודות תנועתיות (תנודות “On-Off”) ודיסקינזיות חמורות ומגבילות. 
  • טיפול כירורגי - טיפול כירורגי ע"י גרימת נזק ממוקד במוח החולה היה מאוד מקובל לפני עידן הדופא - אך השימוש בו ירד בתקופה בה האמינו כי דופא הינו המזור לכל סימני מחלת הפרקינסון. בשנים האחרונות חוזרים לבצע ניתוחים סטראוטקטים - בהם בצורה ממוחשבת ומדוייקת מתערבים נקודתית בפעילות המוח ע"י יצירת צלקת, גירוי חשמלי או השתלת תאים. ניתוח ה- Pallidotomy גורם לצלקת מקומית ונמצא יעיל להקלת סימני מחלה מחד ותופעות לוואי מדופא מאידך. השתלת קוצבי מוח הינו טיפול חדשני ונמצא יעיל לרעד, תנועות לא רצוניות ולעתים אף כתחליף לדופא. ניתוח נוסף שגורר הרבה עניין הינו השתלת תאי עובר. קיימים חילוקי דעות לגבי יעילותו באדם, ולכן הנושא עדיין בגדר מחקר. ניתוח השתלת תאי עובר נחשב מבטיח אך לאחרונה מחקרים רבים אינם אופטימיים לגביו.

 

ובעתיד הלא רחוק

  • איתור אוכלוסיה בסיכון לחלות במחלת הפרקינסון
  • זיהוי סימני מחלה מוחית עוד לפני הופעת הסימנים הקליניים
  • פיתוח טיפולים תרופתיים שימנעו את המשך תהליך ניוון התאים במוח ואולי אף טיפול מונע לאוכלוסיה בסיכון
  • ביצוע השתלות של תאי עובר אשר יתפסו את מקומם של תאי הבוגר המתנוונים
  • טיפול נקודתי בבעיה המוחית תוך נסיון להימנע עד כמה שאפשר מהשפעה באזורים מרוחקים במוח ובכך להקטין את שכיחות תופעות הלוואי.

יחד עם התפתחות טכנולוגית ופרמקולוגית מדהימה והתקדמות רבה בהבנה וטיפול במחלת הפרקינסון, עלינו לזכור כי החולה ומשפחתו עדיין עומדים בפני קשיים רבים בחיי היומיום. 

תפריט ניווט תחתון