תפריט ראשי עליון

תפריט עמוד

תוכן עניינים

בשנת 1763, כומר אנגלי בשם אדמונד סטון, כתב לנשיא האקדמיה המלכותית הבריטית מכתב, בו תאר את תגליתו. הוא גילה כי קליפת גזע טחונה של עץ הערבה עוזרת לטפל במחלות חום של אנשים הגרים באזורים הלחים, בהם עץ זה גדל. לפי הפילוסופיה שלו, במקום בו יש בעיה, ניתן למצוא את התרופה.

הפילוסופיה שלו אמנם לא התקבלה, אך הממצא שלו לגבי קליפת עץ הערבה, עזר לפתוח אחת התרופות הנפוצות ביותר כיום. קליפת גזע עץ הערבה היא מקור עשיר ביותר לסליצילטים, קבוצת התרכובות אליה משתייך האספירין. כבר למעלה מ-100 שנים, אנשים נוטלים אספירין להורדת חום ולשכוך כאבים ובמשך כל הזמן הזה נוסף מידע על השפעות חיוביות נוספות שלו. לאספירין תכונות של נוגד קרישה. בתכונות אלו משתמשים כטיפול מונע של התקפי לב ושבץ. כיום נראה כי הוא יכול להקטין גם את הסיכון להופעת סרטן ומחלת אלצהיימר.

מדוע וכיצד יכולה גלולת אספירין למנוע מחלות כה שונות זו מזו?
המחבר סבור כי ההסבר הוא שלתרכובת זו יכול להיות תפקיד ברפואה גדול יותר ממה שאנו סוברים היום. קיימות הוכחות לכך כי בעבר מזונו של האדם הכיל כמויות קטנות אך משמעותיות של סליצילטים. הסליצילטים נמצאו בפירות ובירקות שאכל האדם. יש מקום להתיחס לסליצילטים כאל מיקרו-אב מזון דמויי ויטמינים או נוגדי חמצון, החיוניים לבריאות האדם. יתכן כי בעתיד נתיחס לסליצילטים כאל ויטמין S. לפי תאוריה זו, אנשים הנוטלים אספירין יזכו לבריאות טובה יותר בגיל הקשיש.

אם כך, מה הם האפקטים של האספירין על הגוף ומה הם המנגנונים בהם הוא פועל?

ב-1899 יוצר ושווק לראשונה האספירין על ידי חברת Bayer שאף הוציאה עליו פטנט. מאז פותחו תרופות בעלות תכונות דומות אשר השם הכללי שלהן הוא תרופות אנטי-דלקתיות נון סטרואידיות (non-steroidal anti-inflammatory drugs- NSAIDs). תרופות אלו פועלות על ידי עיכוב קבוצת האנזימים מטפוס הציקלואקסיגנז (COX). אנזימים אלו אחראים על יצור הפרוסטאגלנדינים. קיימות שתי קבוצות אנזימים כאלו COX-1 ו- COX-2. האנזימים מטפוס 2 אחראיים על יצור פרוסטאגלנדינים המעורבים במסלול הדלקתי ומסלול הכאב. עכוב אנזימים אלו נותן לאספירין את תכונתו האנטי-דלקתית.

עברו עשרות שנים עד לגילוי האפקט החשוב השני של אספירין: הורדת הסכון למחלה קרדיווסקולרית. בזמן גילוי אפקט זה של האספירין, המנגנונים של יצירת קרישי הדם המעוררים התקף לב או שבץ, טרם התבררו. ברור היה כי בקצה של כל קריש, או תרומבוס, יש צבר של טסיות. בשנות ה-60 המאוחרות, גילו כי אספירין מוריד בצורה נִכֶרת את כושר ההִדבקות של הטסיות וב-1974 גילו כי לדבר משמעות קלינית. מחקר קליני הראה כי אצל למעלה מ-1000 גברים שעברו התקף לב זמן קצר לפני השתתפותם בניסוי, מתן מנה יומית קטנה של אספירין (300 מ"ג), הורידה את התמותה בלמעלה מ-25% במשך שנתיים. מסקנות אלו אושרו במחקרים מאוחרים יותר שנערכו על קבוצות של אלפים רבים. כיום רופאים רבים מיעצים לאנשים הנמצאים בקבוצות סיכון, כגון מעשנים, או בעלי משקל עודף, ליטול אספירין מדי יום.

 

כיצד מונע האספירין התקף לב?
הטסיות נצמדות זו לזו בגלל פעילות התרומבוקסן. חומר זה נוצר על ידי פעילות האנזימים מקבוצת COX-1 בטסיות. האספירין מעכב אנזימים מקבוצה זו ולכן מוריד את נטית הטסיות ליצור קרישים.

עיכוב אנזימים מקבוצת COX-1, הוא מנגנון דרכו מפעיל האספירין גם תופעות בלתי רצויות כגון גירוי הקיבה ודימום. למרבה השמחה דימום רציני ומוות כתוצאה ממנו הן תופעות נדירות. חולים שלהם בעיות קיבה במיוחד כיבים, צריכים להיוועץ ברופא לפני נטילת אספירין. נטילת אספירין במִנון נמוך בטוחה למדי ולמעלה מ-90% מן האנשים הנוטלים אותו אינם סובלים מכל בעיה.

בעשור האחרון החל להצטבר מידע כי אספירין יכול להוריד את הסיכון להתפתחות סוגים מסוימים של סרטן. מחקרים בנושא השפעתו עדיין מתנהלים. ההוכחות הטובות ביותר הן לגבי הורדת הסיכון לחלות בסרטן פי הטבעת ב- 30-20%. יש ממצאים המצביעים על הורדת הסיכון לחלות בסרטן השד, השחלות, הושט והקיבה על ידי נטילת אספירין במינון נמוך באופן קבוע.

מנגנון הפעולה האנטיסרטנית של האספירין, עדיין אינו ברור, אך יש מספר השערות. אחת מן ההשערות טוענת כי האספירין גורם לתאי הסרטן ל"התאבד" (אפופטוזיס). השערה זו נובעת ממה שקורה לתאי סרטן בתרבית בנוכחות סליצילטים. סבורים כי אפופטוזיס לקוי הוא אחת הסבות להתפתחות סרטן. הסליצילטים לפי אותה השערה, מתקנים זאת באמצעות ההשפעה שלהם על מסלולי COX ואף על מסלולים שאינם COX.

לאחרונה הוצע כי אספירין יכול גם להוריד את הסיכון להתפתחות מחלת אלצהיימר, בכ- 10%. למרות שהסיבה המדויקת למחלה זו, אינה ברורה עדיין, הצעה אחת היא כי דלקת של המוח היא אחת מן הסיבות הגורמות לניוונו. אם כך, יתכן כי הפעילות האנטידלקתית של האספירין היא זו המשפיעה. יתכן כי סברה זו נכונה, בגלל שגם ל- NSAID האחרים יש השפעה מורידת סִכון. קִיום ממצאים כי מתן אספירין במנון נמוך לטווח ארוך מורידה את רמות ה- CRP בדם.(ה-CRP הוא סמן דלקת) תומך בהשערה זו.

הסליצילטים הם אף אנטיאוקסידנטים. תכונה זו עוזרת להגן על הרקמות מפני הרדיקלים החופשיים הנוצרים במהלך המטבוליזם הרגיל. נמצא כי רדיקלים חופשיים מעורבים במחלות רציניות כמו סרטן ומחלת אלדסהיימר ואפילו בתהליך ההזדקנות עצמו.

 

האם אספירין שלו תכונות כה טובות צריך להיות חלק מן התזונה הרגילה שלנו?
צמחים רבים מיצרים סליצילטים כמנגנון הגנה: הסליצילטים גורמים לתאים הפגומים והחולים להתאבד. פירות וירקות המכילים כמויות גדולות של סליצילטים סביר להניח כי יהיו עמידים יותר לנזק ומחלה.

במחקרים רבים הוראה כי אנשים האוכלים יותר פירות וירקות, סובלים פחות ממחלות לב וסוגי סרטן מסוימים. האם לסליצילטים חלק בהסבר התופעה? הֻראה כי לנזירים בודהיסטיים צמחוניים רמת סליצילטים גבוהה בדמם, יותר מאשר לקבצת בקורת לא צמחונית. רמת הסליצילטים בדמם של הנזירים הצמחוניים, דמתה לזו אצל אנשים הנוטלים אספירין במנון נמוך. למרבה הצער, אין מספיק פירות וירקות בדיאטה הרגילה של האוכלוסיה בעולם המערבי. יותר מכך, תכולת הסליצילטים בפירות וירקות נמוכה יותר ממה שהיתה בעבר. במשך כל ההיסטוריה, רוב האנשים גידלו את הפירות והירקות ליד ביתם לצריכה עצמית או קנו אותם בשווקים המקומיים. בגלל המחלות והמזיקים, נזק פיזי של הפירות והירקות היה נפוץ. נזק כזה העלה כפי הנראה את רמת הסליצילטים. בעידן המודרני אנו מצפים לאיכות גבוהה של הפירות והירקות. ברגע שהפרי או הירק נגוע או שרוט, הוא נדחה על ידי הקונים. כמו כן השימוש בקוטלי עשבים המודרניים גורם לכך שהצמח צריך ליצר פחות סליצילטים. מחקר הראה כי מרקי ירקות שהוכנו מירקות אורגניים, מכילים פי 6 יותר סליצילטים מאשר ירקות לא-אורגניים.

בגלל הרגלי האכילה שלנו וצורת הגידול של הפירות והירקות, אנחנו נמצאים בחסר סליצילטים. כל אדם חשוף לפקטורים היכולים להעלות או להוריד את הסיכון לתחלואה. סליצילטים יכולים לעזור להגביל את הנזק הנגרם על ידי פקטורים המעלים את הסִכון לתחלואה, על ידי הפעלת האפקטים האנטידלקתיים, האנטיאוקסדנטים וקוטלי התאים שלהם.

 

האם ניתן להתיחס לסליצילטים כאל ויטמין?
אין הגדרה מוסכמת לויטמין, אך סליצילטים מתאימים לקריטריון מוסכם אחד לפחות-הם נוכחים בתזונה הרגילה, או לפחות היו חלק ממנה בעבר. כמו כן כמו רוב הויטמינים, אינם מיוצרים בגוף האדם. קריטריון שלישי הוא כי כמויות זעירות ממנו דרושות לקיום חיים. היות והעדר סליצילטים אינו גורם לתופעה אקוטית כמו צפדינה בהעדר ויטמין C, הדבר מקשה על הגדרתם כויטמין. נראה כי הבעיות המתעוררות עקב חסר בסליצילטים, מתפתחות בקצב איטי יותר וגורמות לסיכון גבוה יותר לחלות במחלות כרוניות המופיעות בגיל המבוגר. אם נקבל את ההנחה כי חֶסר בסליצילטים מעלה את הסיכון לחלות בסרטן, התקפי לב, שבץ ומחלת אלדסהיימר ומחלות נוספות של הגיל המבוגר, תרכובת זו מקבלת חשיבות רבה במיוחד לאור עלית תוחלת החיים. ההופעה המאוחרת של המחלות הקשורות בחסר סליצילטים, יכולה להיות תוצאה של הצטברות נזק תאים ודלקות במשך החיים.

קיימים נימוקים כנגד הכללת הסליצילטים בהגדרת הויטמינים. לדוגמא: רוב הויטמינים ממלאים תפקיד של קופקטורים בריאקציות אנזימתית- אך לא כולם. גם ויטמין E משמש כאנטיאוקסידנט ולא כקופקטור.

גם אם לא נקרא להם ויטמין, ברור כי הסליצילטים נכללים בין החומרים החיוניים לגוף האדם, שאינם מיוצרים בו ולכן האדם צריך לקבל אותם מבחוץ. חשוב להשלים את החֶסר במזון על ידי תוסף כימי-כמובן אם לא מקבלים את הדרוש מן המזון. לפי דעת המחבר, אדם שיתחיל לקחת אספירין במינון נמוך בשנות ה-50 לחייו, יכפיל את סכויו לחיות בבריאות טובה עד שנות ה-90. כמובן שאין לקחת אספירין, אלא כאשר ברור שהתועלת עולה על הנזק העלול להגרם.

נראה כי בגלל שאין יותר פטנט על אספירין והרווח ממכירתו אינו גדול, אין קידום מכירות שלו על ידי חברות התרופות. נראה אם כך כי אם יש צורך לקדם את החדרתו לתזונה, הדבר צריך להעשות על ידי גופים ממלכתיים.

ברור כי יש צורך להקפיד על אכילת פירות וירקות. האם עלינו לבחור דווקא בפירות ובירקות הפגומים? למרות מה שצוין לעיל, התשובה על כך אינה ברורה וצריך לחכות עד שיושלמו המחקרים.

מקור: Gareth Morgan, New Scientist

יחידות ומרפאות

תפריט ניווט תחתון