אספירין אחד ליום
(Gareth Morgan, New Scientist)
בשנת 1763, כומר אנגלי בשם אדמונד סטון, כתב למשיא האקדמיה המלכותית הבריטית מכתב, בו תאר את תגליתו. הוא גילה כי קליפת גזע טחונה של עץ הערבה עוזרת לטפל במחלות חום של אנשים הגרים באזורים הלחים, בהם עץ זה גדל. לפי הפילוסופיה שלו, במקום בו יש בעיה, ניתן למצוא את התרופה.
הפילוסופיה שלו אמנם לא התקבלה, אך הממצא שלו לגבי קליפת עץ הערבה, עזר לפתוח אחת התרופות הנפוצות ביותר כיום. קליפת גזע עץ הערבה היא מקור עשיר ביותר לסליצילטים, קבוצת התרכובות אליה משתייך האספירין. כבר למעלה מ-100 שנים, אנשים נוטלים אספירין להורדת חום ולשכוך כאבים ובמשך כל הזמן הזה נוסף מידע על השפעות חיוביות נוספות שלו. לאספירין תכונות של נוגד קרישה. בתכונות אלו משתמשים כטפול מונע של התקפי לב ושבץ. כיום נראה כי הוא יכול להוריד גם את הסכון להופעת סרטן ומחלת אלצהיימר.
מדוע וכיצד יכולה גלולת אספירין למנוע מחלות כה שונות זו מזו? המחבר סבור כי ההסבר הוא שלתרכובת זו יכול להיות תפקיד ברפואה גדול יותר ממה שאנו סוברים היום. קימות הוכחות לכך כי בעבר מזונו של האדם הכיל כמויות קטנות אך משמעותיות של סליצילטים. הסליצילטים נמצאו בפַרות ובירקות שאכל האדם. יש מקום להתיחס לסליצילטים כאל מיקרו-אב מזון דמויי ויטמינים או נוגדי חמצון, החיוניים לבריאות האדם. יתכן כי בעתיד נתיחס לסליצילטים כאל ויטמין S. לפי תאוריה זו, אנשים הנוטלים אספירין יזכו לבריאות טובה יותר בגיל הקשיש.
אם כך, מה הם האפקטים של האספירין על הגוף ומה הם המנגנונים בהם הוא פועל?
ב-1899 יוצר ושווק לראשונה האספירין על ידי חברת Bayer שאף הוציאה עליו פטנט. מאז פותחו תרופות בעלות תכונות דומות אשר השם הכללי שלהן הוא תרופות אנטי-דלקתיות נון סטרואידיות (non-steroidal anti-inflammatory drugs- NSAIDs). תרופות אלו פועלות על ידי עכוב קבוצת האנזימים מטפוס הציקלואקסיגנז (COX ). אנזימים אלו אחראים על יצור הפרוסטאגלנדינים. קימות שתי קבוצות אנזימים כאלו COX-1 ו- COX-2. האנזימים מטפוס 2 אחראיים על יצור פרוסטאגלנדינים המעורבים במסלול הדלקתי ומסלול הכאב. עכוב אנזימים אלו נותן לאספירין את תכונתו האנטי-דלקתית.
עברו עשרות שנים עד לגִלוי האפקט החשוב השני של אספירין: הורדת הסכון למחלה קרדיווסקולרית. בזמן גִלוי אפקט זה של האספירין, המנגנונים של יצירת קרישי הדם המעוררים התקף לב או שבץ, טרם התבררו. ברור היה כי בקצה של כל קריש, או תרומבוס, יש צבר של טסיות. בשנות ה-60 המאוחרות, גִלו כי אספירין מוריד בצורה נִכֶרת את כושר ההִדבקות של הטסיות וב-1974 גִלו כי לדבר משמעות קלינית. מחקר קליני הראה כי אצל למעלה מ-1000 גברים שעברו התקף לב זמן קצר לפני השתתפותם בִנסוי, מתן מנה יומית קטנה של אספירין (300 מ"ג), הורידה את התמותה בלמעלה מ-25% במשך שנתיים. מסקנות אלו אושרו במחקרים מאוחרים יותר שנערכו על קבוצות של אלפים רבים. כיום רופאים רבים מיעצים לאנשים הנמצאים בקבוצות סִכון, כגון מעשנים, או בעלי משקל עודף, לִטול אספירין מדי יום.
כיצד מונע האספירין התקף לב? הטסיות נצמדות זו לזו בגלל פעילות התרומבוקסן. חומר זה נוצר על ידי פעילות האנזימים מקבוצת COX-1 בטסיות. האספירין מעכב אנזימים מקבוצה זו ולכן מוריד את נְטִית הטסיות ליצור קרישים.
עִכוב אנזימים מקבוצת COX-1, הוא מנגנון דרכו מפעיל האספירין גם תופעות בלתי רצויות כגון גֵרוי הקיבה ודִמום. למרבה השמחה דִמום רציני ומוות כתוצאה ממנו הן תופעות נדירות. חולים שלהם בעיות קיבה במיוחד כיבים, צריכים להוועץ ברופא לפני נטילת אספירין. נטילת אספירין במִנון נמוך בטוחה למדי ולמעלה מ-90% מן האנשים הנוטלים אותו אינם סובלים מכל בעיה.
בֶעשור האחרון החל להצטבר מידע כי אספירין יכול להוריד את הסִכון להתפתחות סוגים מסוימים של סרטן. מחקרים בנושא השפעתו עדיין מתנהלים. ההוכחות הטובות ביותר הן לגבי הורדת הסכון לחלות בסרטן פי הטבעת ב- 30-20%. יש מִמצאים המצביעים על הורדת הסכון לחלות בסרטן השד, השחלות, הושט והקיבה על ידי נטילת אספירין במנון נמוך באופן קבוע.
מנגנון הפעולה האנטיסרטנית של האספירין, עדיין אינו ברור, אך יש מספר השערות. אחת מן ההשערות טוענת כי האספירין גורם לתאי הסרטן להתאבד (אפופטוזיס). השערה זו נובעת ממה שקורה לתאי סרטן בתרבית בנוכחות סליצילטים. סבורים כי אפופטוזיס לקוי הוא אחת הסבות להתפתחות סרטן. הסליצילטים לפי אותה השערה, מתקנים זאת באמצעות ההשפעה שלהם על מסלולי COX ואף על מסלולים שאינם COX.
לאחרונה הוצע כי אספירין יכול גם להוריד את הסִכון להתפתחות מחלת אלדסהיימר, בכ- 10%. למרות שהסבה המדויקת למחלה זו, אינה ברורה עדיין, הצעה אחת היא כי דלקת של המוח היא אחת מן הסבות הגורמות לנוונו. אם כך, יתכן כי הפעילות האנטידלקתית של האספירין היא זו המשפיעה. יתכן כי סברה זו נכונה, בגלל שגם ל NSAID האחרים יש השפעה מורידת סִכון. קִיום ממצאים כי מתן אספירין במנון נמוך לטווח ארוך מורידה את רמות ה- CRP בדם.(ה-CRP הוא סמן דלקת) תומך בהשערה זו.
הסליצילטים הם אף אנטיאוקסידנטים. תכונה זו עוזרת להגן על הרקמות מפני הרדיקלים החופשיים הנוצרים במהלך המטבוליזם הרגיל. נמצא כי רדיקלים חופשיים מעורבים במחלות רציניות כמו סרטן ומחלת אלדסהיימר ואפילו בתהליך ההזדקנות עצמו.
האם אספירין שלו תכונות כה טובות צריך להיות חלק מן התזונה הרגילה שלנו? צמחים רבים מיצרים סליצילטים כמנגנון הגנה: הסליצילטים גורמים לתאים הפגומים והחולים להתאבד. פֵרות וירקות המֵכילים כמויות גדולות של סליצילטים סביר להניח כי יהיו עמידים יותר לנזק ומחלה.
במחקרים רבים הוראה כי אנשים האוכלים יותר פֵרות וירקות, סובלים פחות ממחלות לב וסוגי סרטן מסוימים. האם לסליצילטים חלק בהסבר התופעה? הֻראה כי לנזירים בודהיסטיים צמחוניים רמת סליצילטים גבוהה בדמם, יותר מאשר לקבצת בקורת לא צמחונית. רמת הסליצילטים בדמם של הנזירים הצמחוניים, דמתה לזו אצל אנשים הנוטלים אספירין במנון נמוך. למרבה הצער, אין מספיק פֵרות וירקות בדיאטה הרגילה של האוכלוסיה בעולם המערבי. יותר מכך, תכולת הסליצילטים בפֵרות וירקות נמוכה יותר ממה שהיתה בעבר. במשך כל ההיסטוריה, רוב האנשים גִדלו את הפֵרות והירקות ליד ביתם לצריכה עצמית או קנו אותם בשווקים המקומיים. בגלל המחלות והמזיקים, נזק פיזי של הפרות והירקות היה נפוץ. נזק כזה העלה כפי הנראה את רמת הסליצילטים. בעידן המודרני אנו מצפים לאיכות גבוהה של הפירות והירקות. ברגע שהפרי או הירק נגוע או שרוט, הוא נדחה על ידי הקונים. כמו כן השמוש בקוטלי עשבים המודרניים גורם לכך שהצמח צריך ליצר פחות סליצילטים. מחקר הראה כי מרקי ירקות שהוכנו מירקות אורגניים, מכילים פי 6 יותר סליצילטים מאשר ירקות לא-אורגניים.
בגלל הרגלי האכילה שלנו וצורת הגדול של הפירות והירקות, אנחנו נמצאים בחסר סליצילטים. כל אדם חשוף לפקטורים היכולים להעלות או להוריד את הסִכון לתחלואה . סליצילטים יכולים לעזור להגביל את הנזק הנגרם על ידי פקטורים המעלים את הסִכון לתחלואה, על ידי הפעלת האפקטים האנטידלקתיים, האנטיאוקסדנטים וקוטלי התאים שלהם.
האם נִתן להתיחס לסליצילטים כאל ויטמין? אין הגדרה מוסכמת לויטמין, אך סליצילטים מתאימים לקריטריון מוסכם אחד לפחות-הם נוכחים בתזונה הרגילה, או לפחות היו חלק ממנה בעבר. כמו כן כמו רוב הויטמינים, אינם מיוצרים בגוף האדם. קריטריון שלישי הוא כי כמויות זעירות ממנו דרושות לקיום חיים. היות והעדר סליצילטים אינו גורם לתופעה אקוטית כמו צפדינה בהעדר ויטמין C, הדבר מקשה על הגדרתם כויטמין. נִראֶה כי הבעיות המתעוררות עקב חסר בסליצילטים, מתפתחות בקצב איטי יותר וגורמות לסִכון גבוה יותר לחלות במחלות כרוניות המופיעות בגיל המבוגר. אם נקבל את ההנחה כי חֶסר בסליצילטים מעלה את הסכון לחלות בסרטן, התקפי לב, שבץ ומחלת אלדסהיימר ומחלות נוספות של הגיל המבוגר, תרכובת זו מקבלת חשיבות רבה במיוחד לאור עלית תוחלת החיים. ההופעה המאוחרת של המחלות הקשורות בחסר סליצילטים, יכולה להיות תוצאה של הצטברות נזק תאים ודלקות במשך החיים.
קימים נמוקים כנגד הכללת הסליצילטים בהגדרת הויטמינים. לדוגמא: רוב הויטמינים ממלאים תפקיד של קופקטורים בריאקציות אנזימתית- אך לא כולם. גם ויטמין E משמש כאנטיאוקסידנט ולא כקופקטור.
גם אם לא נקרא להם ויטמין, ברור כי הסליצילטים נכללים בין החמרים החיוניים לגוף האדם, שאינם מיוצרים בו ולכן האדם צריך לקבל אותם מבחוץ. חשוב להשלים את החֶסר במזון על ידי תוסף כימי-כמובן אם לא מקבלים את הדרוש מן המזון. לפי דעת המחבר, אדם שיתחיל לקחת אספירין במִנון נמוך בשנות ה-50 לחייו, יכפיל את סכויו לחיות בבריאות טובה עד שנות ה-90. כמובן שאין לקחת אספירין, אלא כאשר ברור שהתועלת עולה על הנזק העלול להגרם.
נראה כי בגלל שאין יותר פטנט על אספירין והרווח ממכירתו אינו גדול, אין קדום מכירות שלו על ידי חברות התרופות. נראה אם כך כי אם יש צורך לקדם את החדרתו לתזונה, הדבר צריך להעשות על ידי גופים ממלכתיים.
ברור כי יש צורך להקפיד על אכילת פירות וירקות. האם עלינו לבחור דווקא בפירות ובירקות הפגומים? למרות מה שצוין לעיל, התשובה על כך אינה ברורה וצריך לחכות עד שיושלמו המחקרים. |
