אנמיה בקרב ילדים

ההמוגלובין בעובר מתחיל להיווצר בגיל חודשיים של ההריון (שבוע 8). ההמוגלובין בעובר שונה מההמוגלובין בבוגר, וזאת בגלל שהעובר מקבל את החמצן מדם האם בזמן מעברו בשליה. יצירת ההמוגלובין בעובר, דורשת כמות גדולה של ברזל אותה הוא מקבל מהאם מבלי להתחשב במצב הברזל של האם, ולכן כל אישה רצוי שתקבל תוספת של ברזל במהלך ההריון.

לאחר הלידה, מתחיל הרס של ההמוגלובין העוברי (HB-F), ומתחילה יצירה של ההמוגלובין הבוגר (A-HB). בגיל 2-3 חודשים לאחר הלידה, מגיעה רמת ההמוגלובין לשפל. זהו תהליך טבעי, המאפיין את מרבית התינוקות ונובע עקב יצור ירוד של ההמוגלובין הבוגר, הרס של ההמוגלובין העוברי ועליה מהירה במשקל ולכן בנפח הדם. במרבית המקרים, הגוף מתקן את עצמו והאנמיה נעלמת ללא כל טיפול מיוחד.

מחלקים את סוגי האנמיה לשתי קבוצות עיקריות:

1. הפרעה ביצור של המוגלובין ותאי דם אדומים: זוהי סיבה שכיחה יחסית להיווצרות אנמיה. לרוב, הירידה ביצור של ההמוגלובין נובעת עקב מחסור בברזל. במהלך השנה הראשונה לחייו, משלש הילד את משקלו ואת נפח הדם, דבר שמחייב יצור מסיבי של המוגלובין. בשנה הראשונה לחיים ניזון הילוד מכלכלה דלת ברזל ולכן יש לצורך להוסיף ברזל לכלכלה של כל ילד. הברזל מהווה מרכיב חשוב של ההמוגלובין, ובחסרונו לא יהיה ייצור מספיק של המוגלובין. רק 10% מהברזל בכלכלה נספג; ישנם חומרים כמו ויטמין C אשר משפרים את ספיגתו במערכת העיכול. את תוספת הברזל אין לתת יחד עם חלב, המעכב את ספיגתו. מתן הברזל מופסק בגיל שנה לאחר ספירת דם. הופעה של אנמיה מחסר ברזל בגיל ילדות, עלולה גם להיגרם על-ידי סיבות אחרות כגון בעיית ספיגה במערכת העיכול עקב אי סבילות ללקטוז ומחלת הצליאק (רגישות לחלבון הגלוטן המצוי בקמח), ובמקרים אלה תופיע גם הפרעה בשגשוג. במתבגרים ובמבוגרים, אנמיה כתוצאה מחסר ברזל יכולה להיווצר גם מאיבוד מוגבר במהלך המחזור החודשי או במערכת העיכול. פעילותם של מספר אנזימים במוח תלויה, בברזל ופעילותם אינה נפגעת גם במחסור חמור, אך ישנן עבודות המראות ירידה בכושר האינטליגנציה בחשיבה ובריכוז בחסר בברזל, הניתנים לתיקון עם תוספת ברזל.   
   האבחנה של אנמיה זו מתבצעת על-ידי איתור תאי דם אדומים קטנים (מיקרוציטים), ובתוכם כמות קטנה של המוגלובין (היפוכרומים), ויחס גדול בין הכדוריות (RDW גבוה). ניתן לבדוק באופן ישיר את רמת הברזל וחלבונים הנושאים אותו בדם. הטיפול במקרים אלה הוא על-ידי מתן ברזל במינון גבוה דרך הפה, כאשר במקרים קיצונים או בבעיית ספיגה עקב מחלת מעיים, ניתן לתת ברזל ישירות לוריד. במקרים של צליאק או אי סבילות ללקטוז, טיפול בבעיה הבסיסית יפתור את בעיית ספיגת הברזל. 
   מצבים נוספים של הפרעה בייצור, הם חוסרים של ויטמינים החיוניים לבניית ההמוגלובין, כגון חומצה פולית או ויטמין B12. מצבים אלה הם נדירים יחסית ומרמזים לרוב על בעיה במערכת העיכול. מחסור ב-12B יכול להתפתח גם אצל צמחונים. באנמיה זו, תאי הדם האדומים גדולים (מקרוציטית), והטיפול הוספת הויטמין החסר.
2. הרס מוגבר של תאי דם אדומים או איבוד של דם: אורח חיי כדורית דם הוא כ-120 יום. הרס מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה) מתרחש במספר מצבים מולדים, גנטיים. הסיבה השכיחה להרס מוגבר היא ספרוציטוזיס מולדת - במחלה זו קיימת הפרעה במבנה הכדורית כתוצאה מפגם בחלבון הנמצא על דופן הכדורית. הטיפול הינו מתן מנות דם לפי צורך, ובהמשך החיים - כריתת הטחול. 
   סיבה נוספת הינה חוסר מולד באנזים גלוקוז 6 - פוספט דהידרוגנאז (G6PD). במצב זה אין הרס קבוע של אריתרוציטים, אלא אם נפגשו עם תרופה או מאכל כגון פול, אשר גורם להרס מהיר שלהם.   
   שני מצבים נוספים הן מחלות גנטיות נדירות: האחת, תלסמיה (Thalassemia), שהינה מחלה גנטית הנוצרת בשל פגם כמותי ביצור אחד מחלבוני ההמוגלובין, והשניה אנמיה חרמשית (Fickel cell disease) שהינה מחלה גנטית הנוצרת בשל פגם איכותי באחד מחלבוני ההמוגלובין. שתי מחלות אלו מתבטאות באנמיה קשה החל מהשנה הראשונה לחיים.