מאת: ד"ר דרור סייר, היחידה להמטו-אונקולוגיה ילדים

אנמיה, או חסר דם, מתארת מצב בו אדם סובל מרמה נמוכה של המוגלובין או תאי דם אדומים (אריתרוציטים), יחסית לנורמה של גילו ומינו. ההמוגלובין בנוי מחלבון הנקרא גלובין וקבוצת הם (HEME) המכילה ברזל. תאי הדם האדומים וההמוגלובין אחראים להעברת החמצן מהראות לשאר תאי הגוף, וסילוק הדו תחמוצת הפחמן מתאי הגוף לראות. ירידה בהמוגלובין תגרום לירידה באספקת חמצן לרקמות הגוף וירידה בתפקוד מערכות הגוף השונות.  אנמיה אינה מחלה בפני עצמה אלה מהווה סימפטום אפשרי למספר מצבים או מחלות.

הסימן העיקרי הוא עייפות חולשה וסחרחורת. סמנים נוספים כוללים: כאבי ראש, עצבנות, קושי בריכוז, חוסר תאבון, דופק לב מהיר. הילד ייראה יהיה חלש, ישנוני וחיוור.  

אבחנה של אנמיה נעשית בבדיקת מעבדה הנקראת ספירת דם או תמונת דם מלאה (CBC). בבדיקה זו בודקים את מספר תאי הדם האדומים, רמת ההמוגלובין ומספר מדדים נוספים כגון: נפח ממוצא של כדורית דם אדומה (MCV), כמות ממוצעת של ההמוגלובין בכדורית (MCH) והיחס בגודל בין הכדורית הגדולה ביותר לקטנה ביותר (RDW). לעתים מבצעים בדיקות נוספות לבדיקה של סיבת האנמיה כגון: רמות ברזל, חלבונים הקושרים ברזל (פריטין וטרנספרין), ויטמינים החשובים לבניית המוגלובין (חומצה פולית, ויטמין 12B) ובדיקות למבנה ההמוגלובין (אלקטרופורזה של גלובינים). חשוב להתבונן במשטח דם על מבנה וצורת כדורית הדם במיקרוסקופ.    

אנמיה פיזיולוגית

ההמוגלובין בעובר מתחיל להיווצר בגיל חודשיים של ההריון (שבוע 8). ההמוגלובין בעובר שונה מההמוגלובין בבוגר, וזאת בגלל שהעובר מקבל את החמצן מדם האם בזמן מעברו בשליה.  יצירת ההמוגלובין בעובר דורשת כמות גדולה של ברזל אותה הוא מקבל מהאם מבלי להתחשב במצב הברזל של האם, ולכן כל אישה  רצוי שתקבל תוספת של ברזל במהלך ההריון. לאחר הלידה מתחיל הרס של ההמוגלובין העוברי (HB-F), ומתחילה יצירה של ההמוגלובין הבוגר (A-HB). בגיל 2-3 חודשים לאחר הלידה מגיע רמת ההמוגלובין לשפל. זהו תהליך טבעי, המאפיין את מרבית התינוקות ונובע עקב יצור ירוד של ההמוגלובין הבוגר, הרס של ההמוגלובין העוברי ועליה מהירה במשקל ולכן בנפח הדם. במרבית המקרים, הגוף מתקן את עצמו והאנמיה נעלמת ללא כל טיפול מיוחד.  

סוגי אנמיה 

מחלקים את סוגי האנמיה לשתי קבוצות עיקריות:

א. הפרעה ביצור של המוגלובין ותאי דם אדומים

זוהי סיבה שכיחה יחסית להיווצרות אנמיה. לרוב, הירידה ביצור של ההמוגלובין נובעת עקב מחסור בברזל. במהלך השנה הראשונה לחייו משלש הילד את משקלו ואת נפח הדם, דבר שמחייב יצור מסיבי של המוגלובין.  בשנה הראשונה לחיים ניזון הילוד מכלכלה דלת ברזל ולכן יש לצורך להוסיף ברזל לכלכלה של כל ילד. הברזל מהווה מרכיב חשוב של ההמוגלובין ובחסרונו לא יהיה יצור מספיק של המוגלובין. רק 10%  מהברזל בכלכלה נספג, ישנם חומרים כמו ויטמין C אשר משפרים את ספיגתו במערכת העיכול, את תופסת הברזל אין לתת יחד עם חלב המעכב את ספיגתו.  מתן הברזל מופסק בגיל שנה לאחר ספירת דם.

הופעה של אנמיה מחסר ברזל בגיל ילדות יכולה גם להיגרם על ידי סיבות אחרות כגון: בעיית ספיגה במערכת העיכול עקב אי סבילות ללקטוז ומחלת הצליאק (רגישות לחלבון הגלוטן המצוי בקמח), ובמקרים אילו תופיע גם הפרעה בשגשוג. במתבגרים ובמבוגרים אנמיה מחסר ברזל יכולה להיווצר גם מאיבוד מוגבר במהלך המחזור החודשי או במערכת העיכול. פעילותם של מספר אנזימים במוח תלויים בברזל ופעילותם אינה נפגעת גם במחסור חמור, ישנן עבודות המראות ירידה בכושר האינטליגנציה בחשיבה ובריכוז בחסר בברזל , הניתנים לתיקון עם תוספת ברזל.    

אבחנה של אנמיה זו על ידי הופעה של תאי דם אדומים קטנים (מיקרוציטים), ובתוכם כמות קטנה של המוגלובין (היפוכרומים), ויחס גדול בין הכדוריות (RDW גבוה). ניתן לבדוק באופן ישיר את רמת הברזל וחלבונים הנושאים אותו בדם.  הטיפול על ידי מתן ברזל במינון גבוה דרך הפה, במקרים קיצונים או בבעיית ספיגה עקב מחלת מעיים, מתן ברזל ישירות לוריד. במקרים של צליאק או אי סבילות ללקטוז, טיפול בבעיה הבסיסית תפטור את בעיית ספיגת הברזל. 

מצבים נוספים של הפרעה ביצור הם חוסרים של ויטמינים החיוניים לבניה ההמוגלובין כגון חומצה פולית או ויטמין B12. מצבים אילו נדירים יחסית ומרמזים לרוב על בעיה במערכת העיכול, מחסור ב 12B יכול להתפתח גם אצל צמחונים. באנמיה זו תאי הדם האדומים גדולים  (מקרוציטית), הטיפול הוספת הויטמין החסר.

ב. הרס מוגבר של תאי דם אדומים או איבוד של דם

אורח חיי כדורית דם הוא כ-120 יום. הרס מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה) מתרחש במספר מצבים מולדים, גנטיים.  הסיבה השכיחה להרס מוגבר היא ספרוציטוזיס מולדת - במחלה זו קימת הפרעה במבנה הכדורית כתוצאה מפגם בחלבון הנמצא על דופן הכדורית. הטיפול מתן מנות דם לפי צורך ובהמשך החיים כריתת הטחול.

סיבה נוספת הינה חוסר מולד באנזים גלוקוז-6 - פוספט דהידרוגנאז (G6PD), במצב זה אין הרס קבוע של אריתרוציטים אלה אם נפגשו עם תרופה או מאכל כגון פול אשר גורם להרס מהיר שלהם.  

שני מצבים נוספים הם מחלות גנטיות נדירות: האחת, תלסמיה (Thalassemia), שהינה מחלה גנטית הנוצרת בשל פגם כמותי ביצור אחד מחלבוני ההמוגלובין והשנייה, אנמיה חרמשית (Sickle cell disease) שהינה מחלה גנטית הנוצרת בשל פגם איכותי באחד מחלבוני ההמוגלובין. שתי מחלות אלו מתבטאות באנמיה קשה החל מהשנה הראשונה לחיים.